Szukaj na tym blogu

Pokazywanie postów oznaczonych etykietą Chlamydia. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą Chlamydia. Pokaż wszystkie posty

sobota, 3 grudnia 2016

Mycoplasma, Chlamydia, Borrelia w SM,SLA,Autyzm,Zespol Aspergera

Układowe Wewnątrzkomórkowe Infekcje Bakteryjne (Mycoplasma, Chlamydia gatunki Borrelia) w chorobach neurodegeneracyjnych (Stwardnienie Rozsiane, Stwardnienie Zanikowe Boczne) i zaburzeniach zachowania (z zakresu chorób autystycznych) (Autyzm, Zespół Deficytu Uwagi, Zespół Aspergera)

Garth L. Nicolson
Instytut Medycyny Molekularnej (The Institute for Molecular Medicine)
16371 Gothard Street H
Huntington Beach , California 92647

Streszczenie

U pacjentów przewlekle chorych na choroby neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania często stwierdza się uogólnione infekcje bakteryjne, wirusowe lub grzybicze które mogą odgrywać istotną rolę w ich patogenezie. Nasi badacze oraz inni lekarze przebadali pacjentów cierpiących na różne schorzenia neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania różnego typu takie jak:

 Stwardnienie Zanikowe Boczne (ALS), Stwardnienie Rozsiane (MS), zaburzenia autystyczne (Autyzm, Zespół Aspergera, Nadpobudliwość Psychoruchowa ADHD).

Ich wyniki wskazują iż większość z nich cierpi na uogólnione międzykomórkowe, bakteryjne, wirusowe lub grzybicze infekcje. Na przykład wyniki badań leukocytów krwi obwodowej na obecność zakażeń patogenami takimi jak Mycoplasma spp, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi i innymi uzyskane przez łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) ujawniły wysoką częstość przypadków koinfekcji których nie odnajdujemy w wynikach grupy kontrolnej) (P<0.001). Uzyskane wyniki zostały porównane do chorób chronicznych których objawy chorobowe posiadają manifestacje neurologiczne takich jak Zespół Chronicznego Zmęczenia/ Encefalopatia Mięśniowa, Fibromialgia, Choroba z Lyme, odniesiono je następnie do wyników chorych pacjentów weteranów II Wojny Światowej (chorób zazwyczaj występujących u weteranów wojennych). Większość tych przewlekle chorych pacjentów posiada również różne wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne. Po porównaniu z grupą kontrolną (P<0.001) najczęściej odnajdywaną koinfekcją bakteryjną były różne gatunki mycoplazm we wszystkich badanych przypadkach. Dla kontrastu tylko w kilku przypadkach z grupy kontrolnej posiadających wynik pozytywny znaleziono pojedyncze znamiona infekcji.

Wyniki badań sugerują iż międzykomórkowe infekcje bakteryjne często współistnieją z chorobami neurodegeneracyjnymi oraz różnego typu zaburzeniami zachowania. Protokoły leczenia tych chorób powinny uwzględniać złożone infekcje współistniejące w tych chorobach.

Słowa kluczowe: infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, zaburzenia autystyczne, zespół chronicznego zmęczenia

Wstęp:

Choroby neurodegeneracyjne są chorobami degeneracyjnymi Centralnego Układu Nerwowego które często powodują demencję. W znacznej większości przyczyny tego typu chorób mózgu oraz ich mechanizmy powstawania (patologia) są nieznane, notujemy jednak znaczny wzrost ich wykrywalności i występowania wraz z niedoszacowaniem częstości. Są one częściej wykrywane w starzejącej się populacji .

Choroby te są opisywane przez zmiany molekularne jakie zachodzą w komórkach nerwowych które skutkują obumarciem lub zniszczeniem komórki nerwowej i ostatecznie powodują dysfunkcję nerwów oraz obumarcie komórki co daje wyraz w objawach neurologicznych oraz w szczególnych przypadkach powoduje demencję (1,2).
-------------------------------------------------------------------------------------------------
3. Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

ALS jest chorobą ujawniająca się zazwyczaj we wczesnym okresie dorosłości, uznaje się ją za jednostkę pochodzenia idiopatycznego, chorobę progresywną, degeneracyjną zajmującą oba: centralne i peryferyjny neurony motoryczne. Pacjenci z ALS wykazują postępująca słabość i paraliż mięśniowy spowodowany zniszczeniem, wyższych neuronów motorycznych w korze ruchowej oraz niższych neuronów motorycznych w rdzeniu mózgu i korze rdzeniowej, ostatecznym skutkiem tego procesu jest śmierć chorego. Zazwyczaj z powodu niewydolności oddechowej (11, 12). Obraz kliniczny ALS może być różnorodny. Objawy uzależnione są od lokalizacji oraz stopnia zaawansowania zmian w komórkach nerwowych (13).

Odkrycie sekwencji enterowirusów w 15 z 17- nastu próbek kory rdzeniowej chorych na ALS pacjentów metodą łańcuchowej reakcji polimerazy PCR (14, 15) zwróciło uwagę na chroniczne infekcje układu nerwowego u chorych na ALS pacjentów, pomimo iż inne próbki kory rdzeniowej były wolne od sekwencji enterowirusów w badanym materiale (zarówno zdrowych jak i chorych na ALS pacjentów). Czynniki infekcyjne mogą odgrywać dużą rolę w etiologii zespołu Stwardnienia Zanikowego Bocznego ALS.

Przestudiowaliśmy obecność systemowych infekcji mikrobiologicznych w na wstępnej grupie pacjentów z ALS. Odkryliśmy że 8/8 badanych weteranów drugiej wojny światowej ze zdiagnozowanym stwardnieniem zanikowym bocznym pochodzących z trzech różnych narodowości miało systemową infekcję mycoplazmalną.
Wszyscy byli pozytywni z tym że jeden z pacjentów miał uogólnioną infekcję M fermentans i jeden M. genitalium. U 22 na 28 pacjentów cywilnych z USA, Kanady i Wlk. Brytanii znaleźliśmy również mycoplazmalne zakażenie krwi. Pośród pacjentów cywilnych z potwierdzoną infekcją mycoplazmą którzy byli wcześniej badani na obecność M. Fermentans, M. Hominis i M. Pneumoniae większość była pozytywna na M. fermentans (13/22, 59 %), ale znaleźliśmy również inne gatunki mykoplazm takie jak M. hominis (7/22, 31 %) i M. Pneumoniae (2/22, 9 %), dwóch cywilnych pacjentów z ALS miało złożone infekcje mycoplazmą M. fermentans plus M. hominis, 9 %. Różnica w częstości obecności koinfekcji mycoplazmalnych pomiędzy pacjentami z ALS i grupą kontrolną była znacząca (P<0.001) (17). Pacjenci cierpiący z powodu ALS mieli też wykrywane inne infekcje chroniczne: zakażenie wirusem opryszczki 6 (HHV-6), Chlamydia pneumoniae i Boreliozę z Lyme. Znamy już prawdopodobną rolę jaką mogą odgrywać u pacjentów z ALS enterowirusy, jednak o innych infekcjach hipotetycznie odgrywających podobną rolę w patogenezie i postępowaniu choroby ALS nic nie wiemy.
------------------------------------------------------------------------------------------------
7. Choroba z Lyme (Lyme Disease LD)

Choroba z Lyme jest najczęściej występującą po ugryzieniu chorobą w Ameryce Północnej. Pierwszy raz opisana w starym miasteczku Lyme w stanie Connecticut w 1975 roku. Infekcja jest spowodowana przez ugryzienie kleszcza i wniknięcie pod skórę spiralnego kształtu krętka bakterii Borrelia burgdorferi oraz innych koinfekcji (49). Borelioza i towarzyszące jej możliwe koinfekcje dostają się do nowego środowiska przez różne ugryzienia i towarzyszące im czynniki. Po okresie wylęgania który trwa od kilku dni do miesiąca krętek boreliozy i/lub koinfekcji migruje przez skórę do tkanek podskórnych, do limfy i do krwi skąd nadal może podróżować dalej do bardziej i mniej oddalonych organów (50). Zakażenie krętkiem boreliozy i koinfekcji przez łożysko oraz przez transfuzję krwi jest możliwe i zdarza się jednak jest nieudowodnione naukowo. Choroba z Lyme i koinfekcje po ugryzieniu mogą i zazwyczaj pojawiają się w tym samym czasie. Jak zaznaczono powyżej oznaki i objawy choroby z Lyme mogą się nakładać na występujące wcześniej choroby i zaburzenia. Więc pacjenci z chorobą z Lyme są często diagnozowani na obecność innej choroby takiej jak zazwyczaj CFS/ME lub reumatoidalne zapalenie stawów. Jakkolwiek wielu pacjentów nie uzyskuje właściwej diagnozy przez lata i przez ten czas doświadcza nieefektywnego leczenia co przyczynia się do wzrostu uporczywości choroby.Około jednej trzeciej przypadków Choroby z Lyme rozpoczyna się od pojawienia się okrągłego, czerwonego, (zazwyczaj z przejaśnieniem w środku) rumienia erythrema migrans po tej samej stronie ciała na której doszło do ugryzienia, zazwyczaj po około 3 do 30 dniach (50). W ciągu od kilku dni do kilku tygodni do łagodnych objawów grypopodobnych mogą dołączyć inne takie jak dreszcze, stany podgorączkowe oraz miejscowe powiększenie węzłów chłonnych. Po lokalnej fazie, która może trwać kilka tygodni do kilku miesięcy infekcja może się rozprzestrzenić w innych kierunkach i przejść w fazę rozsianą choroby w której pacjenci cierpią z powodu złego samopoczucia, przewlekłego zmęczenia gorączki i dreszczy, bólów głowy, sztywnego karku, porażenia nerwu twarzowego (porażenie Bella), bólów mięśni i stawów oraz innych objawów.

Choroba z Lyme może stać się chorobą przewlekłą i zająć centralny i peryferyjny układ nerwowy jak również spowodować inwazję mięśniową, kardiologiczną oraz zaatakować inne organy wewnętrzne (również oczy). W swojej późnej fazie przewlekłej zazwyczaj pojawiają się: reumatoidalne zapalenie stawów, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia pamięci (łącznie z jej utratą), problemy kardiologiczne, zapalenie mięśnia serca (myocarditis), zapalenie wsierdzia (endocarditis), które mogą powodować palpitacje, ból, bradykardię, duszność itp. Jak również często spotykane chroniczne zmęczenie (51,52).

W późnej chronicznej fazie choroby zazwyczaj nakładają się na siebie różne inne zaburzenia takie jak CFS/ME, FMS, reumatoidalne zapalenie stawów, pośród innych możliwych do pojawienia się zaburzeń, co powoduje trudności w postawieniu diagnozy i leczeniu tej fazy choroby. Niektórzy twierdzą, iż ta przewlekła faza nie jest nawet związana z chorobą z Lyme, czego skutkiem jest opóźnienie podjęcia właściwego leczenia. Wpływ koinfekcji na pogorszenie przebiegu i nasilenie objawów choroby nie został dokładnie przeanalizowany, jednak infekcje te zostały przeanalizowane oddzielnie i dowiedziono, iż powodują porównywalne objawy. Diagnostyka laboratoryjna choroby z Lyme w poszczególnych stadiach choroby jest niestety nie do końca możliwa do wykonania i eksperci używają korelacji występujących u pacjentów objawów oraz złożonych testów laboratoryjnych do diagnozy (53). Testy laboratoryjne używane do diagnozowania choroby z Lyme zawierają: wykrywanie antygenów powierzchniowych Borelia burgdorferi metodą próby enzymatycznej EIA, próbę immunofluorescencyjną IFA i metodę wykrycia białek Borrelia metodą Western Immunoblot, alternatywnie jest używana łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR wykrywająca DNA bakterii i jest używana do wykrycia nieuszkodzonej bakterii we krwi. Pozytywny pewny wynik jest zazwyczaj uzyskiwany w przypadku otrzymania więcej niż jednego pozytywnego wyniku z testów wymienionych powyżej, zazwyczaj niepotwierdzonego Western Blottem (54).

Problem z tymi testami polega na tym, iż są to testy z krwi wymagające dla uzyskania miarodajnego wyniku obecności przeciwciał, białek lub DNA bakterii we krwi (PCR). Nasi badacze wraz z innymi odkryliśmy (55), że najczęściej spotykaną koinfekcją Boreliozy są różne gatunki Mykoplazm (wykres 5) około 50 - 70 % pacjentów z LD posiada również koinfekcje mykoplazmalne (Mycoplazma fermentans>Mycoplasma hominis>Mycoplasma pneumoniae> M. genitalium, M. penetrans i inne gatunki. W niektórych przypadkach u pacjentów z LD występują złożone infekcje mykoplazmą.
Obecność koinfekcji mykoplazmatycznej utrudnia diagnozę i leczenie LD, niektóre z najczęściej spotykanych objawów u pacjentów z boreliozą występuje również u pacjentów z zakażeniem mykoplazmą. Tak jak krętek boreliozy gatunki mykoplazm bytują.Taka sytuacja powoduje, że ich wykrycie staje się bardzo trudne, u pewnej grupy pacjentów pojawianie się krętków boreliozy i mycoplazm w ich białych komórkach krwi może być cykliczne.
Inna często spotykana u pacjentów chorych na boreliozę infekcją jest zakażenie różnymi gatunkami bakterii Ehrlichia (51). Te małe gram ujemne pleomorficzne zazwyczaj wewnątrzkomórkowe bakterie są podobne do mykoplazm w swojej strukturze wewnątrzkomórkowej, lokalizacji czego skutkiem jest podobnie objawiająca się infekcja. Najczęściej spotykane gatunki to E. Chaffensis i E. Phagocytophila. Organizmy te mogą powodować objawy 1-3 tygodni po ekspozycji takie jak: gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie, tkliwość oraz rzadziej spotykane nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę, kaszel i uczucie rozbicia (51).

Badania laboratoryjne ujawniają łagodną do wyrównania postać przemijającej anemii hemolitycznej, spadki w liczbie białych krwinek leukopenię, trombocytopenię i podwyższone OB (elevated erythrocyte sedimentation rate), czasami podwyższenie enzymów wątrobowych i jeszcze rzadziej wzrost poziomu mocznika, azotanów i kreatyniny. Pozytywne wyniki serologii udaje się uzyskać zazwyczaj po upływie 1-2 tygodni z ograniczeniami takimi jak omówione wcześniej. Odkąd hodowla mikroorganizmów stała się mało użyteczna, do badań używamy metody badania poziomu przeciwciał i testów metodą PCR, aby móc potwierdzić infekcję. Koinfekcje utrudniają postawienie właściwej diagnozy i powodują dodatkowo objawy zbliżone do LD. Infekcje te mogą również pojawiać się w różnych kombinacjach. Na przykład wewnątrzkomórkowy pierwotniak Babesia spp (56), występuje ponad 100 jego gatunków które wywołują babeszjozę, ale większość infekcji u ludzi w Ameryce Płn. jest powodowana przez gatunek Babesia microti, natomiast w Europie przez Babesia divergens i Babesia bovis. Około 10-40% przypadków pacjentów z chorobą z Lyme wykazuje koinfekcje babeszjozy. Ponadto pacjenci z chorobą z Lyme posiadają również zakażenia różnymi gatunkami Bartonella (przykład 5).

Kiedy pacjent posiada złożone infekcje liczba objawów, sygnałów choroby, ich dotkliwość czas trwania mogą być bardziej nasilone już we wczesnych stadiach choroby (56), do nasilonych objawów zaliczamy: gorączkę, dreszcze, uogólnione osłabienie, objawy gastrologiczne: anorexię, nudności, bóle brzuszne, wymioty, biegunkę, (oraz pośród innych), anemię, bóle mięśni i stawów problemy z oddychaniem i ciemny mocz. Koinfekcja zakażeń borrelia, mycoplasma i babesia może być u niektórych pacjentów letalna, jednak około 7% pacjentów może mieć Rozsiane Wykrzepianie Śródnaczyniowe (DIC), Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej i zaburzenia pracy serca, ale większośc pacjentów z babesziozą choruje na przewlekłą postać choroby.

W infekcji babeszjozą pacjenci mogą mieć od łagodnej do ostrej hemolityczną anemię prawdopodobnie związaną z kolonizacją pierwotniaka w erytrocytach co może zostać wykryte podczas ręcznego rozmazu krwi obwodowej i lekko obniżoną liczbę leukocytów (56). Jakkolwiek jest to rzadko obserwowane u pacjentów w przewlekłej fazie choroby.

Pacjenci chorzy na chorobę z Lyme są zawsze w grupie ryzyka zakażenia przewlekłymi infekcjami bakteryjnymi wirusowymi i grzybiczymi. Może to komplikować postawienie rozpoznania i opóźniać podjęcie wlaściwego leczenia szczególnie poważny problem mogą one stanowić w poóźnej chronicznej fazie choroby. Pacjenci w późnym stadium choroby z zaburzeniami neurologicznymi, neuropatią peryferyjną, i innymi objawami mogą mieć powikłamnia związane z obecnością koinfekcji które nie zostały rozpoznane i leczone właściwie przez ich lekarza prowdzącego.
------------------------------------------------------------------------------------------------

http://stwardnieniesmrozsiane.pl/viewtopic.php?t=1147

-------------------------------------------------------------------

http://wolna-polska.pl/wiadomosci/stwardnienie-rozsiane-ms-przyczyny-i-leczenie-fragmenty-2015-06

------------------------------------------------------------------

prof Nicolson Układowe Wewnątrzkomórkowe Infekcje Bakteryjne (Mycoplasma, Chlamydia gatunki Borrelia) w chorobach neurodegeneracyjnych.pdf · wersja 1

 

środa, 12 października 2016

Chlamydia choroby - oczy.


rodzaje:

1. Chlamydia, do którego należą gatunki:
§  Chlamydia trachomatis,
§  Chlamydia suis,
§  Chlamydia muridarum.
2. Chlamydophila, obejmujące:
§  Chlamydia pneumoniae,
§  Chlamydia psittaci,
§  Chlamydia abortus,
§  Chlamydia felis,
§  Chlamydia caviae,
§  Chlamydia pecorum.
Dla człowieka gatunkami chorobotwórczymi są: C. trachomatis, C. pneumoniae oraz C. psittaci.


CHOROBY OCZU WYWOŁANE PRZEZ CHLAMYDIA TRACHOMATIS


Naturalny przebieg zapalenia spojówek zależy od serotypu wywołującego chorobę oraz od wieku osoby zakażonej. Zakażenie przez serotypy okulogenitalne, wywołujące u noworodków zapalenie spojówek z odczynem brodawkowatym, u starszych dzieci i u dorosłych manifestować będzie się jako wtrętowe zapalenie spojówek z odczynem grudkowym.

Jaglica, wywołana przez serotypy A, B, Ba i C, jest przewlekłym zapaleniem spojówek i rogówki, które w wyniku nawracających i powtarzających się stanów zapalnych prowadzi w efekcie do uszkodzenia spojówki i rogówki.
Wtrętowe zapalenie spojówek dorosłych.   Wtrętowe zapalenie spojówek jest chorobą przenoszoną drogą płciową (STD – Sexual Transmissed Disease) wywołaną przez serotypy D–K, zwane szczepami okulogenitalnymi. Zakażenie odbywa się zwykle poprzez kontakt z wydzielinami dróg rodnych lub poprzez przeniesienie z oka do oka. Przeważnie chorują ludzie młodzi, często z współistniejącym utajonym zapaleniem dróg moczowych. Początkowe objawy pod postacią niespecyficznego zadrażnienia spojówek oraz uczucia obecności ciała obcego z obecnością miernej ilości śluzowo-ropnej wydzieliny występują między 1 a 2 tygodniem od zakażenia. W spojówkach stwierdza się duże grudki, zlokalizowane głównie w załamku dolnym, znacznie mniej znajduje się ich w załamku górnym. Około 2–3 tyg. od wystąpienia objawów spojówkowych stwierdza się objęcie procesem chorobowym powierzchownych warstw rogówki (keratitis punctata) oraz występowanie obwodowych nacieków podnabłonkowych. Objawom ocznym towarzyszyć może bolesne powiększenie przyusznych węzłów chłonnych. W długotrwałych przypadkach stwierdza się unaczynienie obwodowej rogówki z tworzeniem mikrołuszczki oraz łagodne bliznowacenie spojówki. Wtrętowe zapalenie spojówek o etiologii C. trachomatis należy różnicować z nagminnym zapaleniem spojówek i rogówki.
Chlamydiowe zapalenie spojówek noworodków. Jest ono częstą przyczyną zapalenia spojówek u noworodków (20–50%). Zakażenia chlamydiami są szczególnie częste u noworodków z niską masą urodzeniową, przedwcześnie urodzonych, z niedoborami immunologicznymi oraz wadami wrodzonymi. Do zakażenia dochodzi w trakcie porodu podczas kontaktu noworodka z wydzieliną dróg rodnych matki. Powodowane ono jest, podobnie jak wtrętowe zapalenie spojówek dorosłych, przez serotypy D–K Chlamydia trachomatis. Pierwsze objawy pojawiają się średnio około 2 tyg. od zakażenia (między 5 a 19 dniem) pod postacią śluzowo ropnej wydzieliny, nastrzyknięcia i brodawkowej reakcji spojówek oraz obrzęku powiek. U noworodków nie występują grudki, typowe dla wtrętowego zapalenia spojówek dorosłych – spowodowane jest to brakiem spojówkowej tkanki chłonnej, która rozwija się około 3 miesiąca życia. W tej postaci zapalenia spojówek nie występuje zajęcie rogówki, choć w przypadkach nieleczonych mogą rozwinąć się powikłania pod postacią blizn spojówki i tworzenia się łuszczki w górnej części rogówki.
Jaglica. Jest jedną z najstarszych chorób zakaźnych znanych ludzkości i jednocześnie ciągle główną przyczyną ślepoty na świecie spowodowaną przez czynnik zakaźny. Wywoływana jest przez serotypy A, B, Ba, C Chlamydia trachomatis. Rezerwuarem drobnoustroju jest zarażony człowiek. Choroba przenosi się poprzez bezpośredni kontakt między ludźmi oraz przez muchę pospolitą, która jest jej głównym transmiterem. Rozprzestrzenianiu choroby sprzyjają bieda, niedobór wody i brak higieny. Jaglica jest schorzeniem endemicznym, dotyczy głównie biednych rejonów Aryki Środkowej i Południowo-Wschodniej, Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, krajów Bliskiego Wschodu, Ameryki Południowej i Środkowej oraz Australii (Aborygeni). Na terenach endemii choroba jest najbardziej rozpowszechniona wśród dzieci w wieku przedszkolnym i dotyczy 60–90%. Zauważono, że częściej chorują kobiety niż mężczyźni – wiąże się to prawdopodobnie z opieką nad chorymi dziećmi. Jaglica ma przebieg przewlekły lub podostry. Rozpoczyna się zwykle w dzieciństwie. Po krótkim okresie inkubacji, trwającym około 5–10 dni, pojawia się łagodne śluzoworopne zapalenie spojówek, zwykle samoograniczające się i ustępujące bez pozostawienia trwałych następstw. Jednakże nawracające zakażenia, niekiedy powikłane ostrym zapaleniem spojówek wywołanym innymi patogenami, prowadzą w efekcie do przewlekłego grudkowo-brodawkowatego zapalenia obejmującego całą spojówkę, w tym fałd półksiężycowaty i mięsko łzowe oraz nabłonek przewodzików gruczołu łzowego. Największe nasilenie zmian stwierdza się w obrębie spojówki tarczkowej górnej. W czasie badania widoczne są grudki limfatyczne z uniesionym, żółtawym centrum, otoczonym wieńcem przekrwienia. Z upływem czasu tkanka limfatyczna, będąca głównym składnikiem grudek, ulega rozpadowi, grudki stają się żółte, galaretowate, łatwo pękają przy ucisku. W rogówce w początkowym okresie stwierdza się powierzchowny obrzęk nabłonka i drobne okołorąbkowe nacieki podnabłonkowe. Nacieki te wraz z rozwojem choroby powiększają się, tworząc z wrastającymi od obwodu naczyniami i przy udziale mechanicznego drażnienia przez chropowatą spojówkę powieki górnej łuszczkę jagliczą (pannus trachomatosus). W łuszczce widoczne są grudki, po zbliznowaceniu których pozostają charakterystyczne, pokryte nabłonkiem zagłębienia – dołeczki Herberta. W następstwie długo trwającego procesu zapalnego spojówki ulegają włóknieniu z następowym zamknięciem naczyń i bliznowaceniem. Szczególnie charakterystyczne blizny widoczne są w spojówce tarczki górnej, w postaci podłużnych białych smug wzdłuż rowka podtarczkowego, rozchodzących się promieniście w kierunku sklepienia – są to typowe dla jaglicy linie Arlta. W wyniku bliznowacenia skraca się sklepienie załamka, deformacji ulega tarczka powieki górnej, co prowadzi do bliznowatego podwinięcia powieki i nieprawidłowego wzrostu rzęs. W tym okresie stwierdza się też niedobór wydzielania łez w wyniku zniszczenia komórek kubkowych spojówki i przewodzików gruczołów łzowych. W wyniku wysychania oraz mechanicznego drażnienia rogówki przez zniekształconą tarczkę i rzęsy dochodzi do trudno gojących się owrzodzeń oraz zmętnienia rogówki. Na skutek zmian w tarczce dochodzi do upośledzenia czynności mięśnia dźwigacza powieki górnej i mięśni tarczkowych, co z kolei prowadzi do opadnięcia powieki górnej. Nadaje to twarzy charakterystyczny, senny i zmęczony wyraz (tzw. facies trachomatosa).
Wg A. MacCallana przebieg jaglicy można podzielić na 4 okresy.
I. Okres początkowy: dotyczy grudkowego zapalenia spojówek bez dolegliwości subiektywnych.
II. Jaglica rozwinięta: cechą charakterystyczną tego okresu jest występowanie łuszczki i dołeczków Herberta.
III. Okres bliznowacenia: bliznowacenie spojówki powiekowej, powstawanie zrostów i deformacja tarczki.
IV. Okres zakończenia czynnego procesu jagliczego – okres następstw.
Obecnie obowiązujący uproszczony system podziału jaglicy wg WHO, przyjęty w 1987 r.:
§  TF (trachomatous inflammation – follicular) – obecność grudek jagliczych w liczbie pięciu lub więcej na spojówce tarczki górnej, o średnicy co najmniej 0,5 mm;
§  TI (trachomatous inflammation – intense) – zaawansowany proces zapalny obejmujący spojówkę tarczkową, który prowadzi do zamknięcia 50% lub więcej głębokich naczyń tarczkowych;
§  TS (trachomatous scarring) – jaglicze bliznowacenie spojówki;
§  TT (trachomatous trichiasis) – nieprawidłowy wzrost rzęs, przynajmniej jedna rzęsa dotyka powierzchni;
§  CO (corneal opacity) – zmętnienie rogówki przesłaniające źrenicę.
Pod patronatem WHO w 1997 r. uruchomiony został program GET2020, mający na celu eliminację jaglicy jako choroby prowadzącej do ślepoty do 2020 roku. Program oparty jest na protokole SAFE: S (surgery) – operacja podwinięcia powiek i nieprawidłowego wzrostu rzęs; A (antibiotic) – stosowanie antybiotykoterapii ogólnej i miejscowej; F (facial) – poprzez czystość twarzy do poprawy higieny osobistej; E (enviroment) – oddziaływanie środowiskowe prowadzące do poprawy higieny.

DIAGNOSTYKA

Diagnostyka zakażeń C. trachomatis obejmuje:
§  metody hodowlane:
- hodowla na zarodku kurzym,
- hodowla tkankowa;
§  metodę cytologiczną;
§  metody wykrywające DNA i /lub RNA C. trachomatis:
- hybrydyzacja kwasów nukleinowych,
- polimerowa i ligazowa reakcja łańcuchowa;
§  metody serologiczne:
- metoda immunofluorescencji bezpośredniej,
- metoda immunoenzymatyczna,
- odczyn wiązania dopełniacza,
- inne (fluorescencyjny test immunoenzymatyczny, test radioimmunologiczny, immunoperoksydazowy, Western-blott).
Materiał do badań stanowić może wymaz ze spojówek, wymaz z gardła, wymaz z cewki moczowej, szyjki macicy, łzy, mocz, nasienie, płyn stawowy, płyn owodniowy i materiał biopsyjny.

Metody hodowlane. Wymagają odpowiednich podłoży transportowych, są praco- i czasochłonne. Ze względu na wysoki koszt prowadzone są w dużych, specjalistycznych laboratoriach. Nie nadają się do badań przesiewowych.

Metoda cytologiczna. Polega na wykonaniu rozmazów z uzyskanego materiału, które po utrwaleniu i wybarwieniu ocenia się w mikroskopie. Metodę poleca się w szybkiej diagnostyce zapalenia spojówek noworodków i jaglicy.
Techniki genetyczne. Polegają na analizie sekwencji kwasów nukleinowych. Charakteryzują się bardzo wysoką czułością oraz swoistością porównywalną z metodami hodowlanymi. Do przeprowadzenia badania wystarczy niewielka ilość materiału. Techniki molekularne znajdują zastosowanie do badania moczu, łez, nasienia, płynu stawowego, z jamy otrzewnej.
Metody serologiczne. Wykrywają swoiste przeciwciała w surowicy chorego. Przeciwciała klasy IgM pojawiają się w 2–3 tygodniu zakażenia i utrzymują się około 2 miesięcy, nieco później pojawiają się IgA. Przeciwciała klasy IgM i IgA świadczą o fazie wczesnej i czynnej choroby. Przeciwciała klasy IgG pojawiają się najpóźniej i utrzymują się przez wiele lat, charakterystyczne są dla późnych okresów zakażenia.
Metody immunofluorescencyjne. Istotą testów jest zastosowanie monoklonalnych przeciwciał znakowanych ITCF (izotiocyjanianem fluoresceiny) skierowanych przeciwko swoistym antygenom ciałek elementarnych i wykrycie opłaszczonych ciałek w mikroskopie fluorescencyjnym.
Metody immunoenzymatyczne. Większość testów wykorzystuje przeciwciała adsorbowane na fazie stałej (płytka, kulka, błona), które wychwytują antygen zawarty w badanym płynie lub wyciągu z tkanki. Antygen zostaje związany przez unieruchomione przeciwciała, następnie dodaje się przeciwciała wiążące ten sam antygen znakowane enzymem (powstaje „kanapka” p/ciało- antygen- p/ciało znakowane enzymem). Dodanie odpowiedniego substratu powoduje zabarwienie próbki.
Coraz dostępniejsze stają się testy wizualne, służące do szybkiej identyfikacji bakterii (Pack Chlamydia, Clearview Chlamydia Test, Vidas Chlamydia) – są łatwe i szybkie w wykonaniu, jednak ze względu na niską czułość mogą być używane jedynie jako badania orientacyjne.
LECZENIE
W leczeniu zakażeń C. trachomatis stosowane są tetracykliny, makrolity i chinoliny, gdyż cechują się one dobrą penetracją do wnętrza komórek.
Standardowe leczenie miejscowe. Polega na stosowaniu preparatów tetracykliny (niedostępne w Polsce), erytromycyny (Cusi-Erythromycin 0,5%) lub fluorochinolonów działających na chlamydie: ofloksacyny (Floxal), lomefloksacyny (Okacin) lub lewofloksacyny (Oftaquix), w maści, 5 x dziennie przez 6–8 tygodni. Alternatywą dla maści może być częste podawanie kropli (co godzinę). Minimalny okres leczenia nie powinien być krótszy niż 4–5 razy dziennie przez 3 tygodnie.
Leczenie doustne niepowikłanych zakażeń C. trachomatis. Doksycyklina 2 x 100 mg/7 dni p.o.
Azytromycyna 1,0 g jednorazowo (alternatywnie). Erytromycyna 500 mg 4 x dz. /7 dni. Klarytromycyna 250 mg 2 x dz. lub 500 mg 1 x dz. przez 7 dni. Roksytromycyna 150 mg 2 x dz. przez 7 dni. Ofloksacyna 400 mg 1 x dz. przez 7 dni.
Leczenie kobiet w ciąży i w okresie laktacji. Erytromycyna 500 mg 4 x dz. /7 dni. Azytromycyna 1 g  jednorazowo. Amoksycylina 500 mg 3 x dz. /7–10 dni.
Leczenie noworodków i niemowląt. Erytromycyna (zawiesina) doustnie 40–50 mg /kg m.c./dobę w 4 dawkach podzielonych przez 10–14 dni. Azytromycyna (zawiesina) 10 mg/kg m.c./dobę jednorazowo przez 3 dni.
  
Zakażenia chlamydiami, z którymi mamy do czynienia w codziennej praktyce okulistycznej, stanowią problem kliniczny. Z powodu małego rozpowszechnienia szybkich testów diagnostycznych pacjenci często są leczeni empirycznie lekami, które nie działają na chlamydie. Dopiero po wyczerpaniu możliwości leczniczych z jednoczesnym brakiem poprawy kieruje się pacjentów na badania diagnostyczne.
W zakażeniach okulistycznych wywołanych przez C. trachomatis nie należy ograniczać się do leczenia miejscowego. Większość zakażeń ma pochodzenie okulogenitalne, dlatego też leczeniu miejscowemu powinno towarzyszyć leczenie ogólne. Diagnostyką i terapią objąć należy również partnerów seksualnych i osoby z najbliższego otoczenia (domowników) zakażonych.
Artykuł ukazał się w "Przeglądzie Okulistycznym" 5/2007

wtorek, 12 kwietnia 2016

Borrelia,Bartonella,Babesia,Chlamydia opis,leczenie

BORELIOZA + KOINFEKCJE - rodzaje : bakterie ,pierwotniaki i wirusy
•Borelioza Burgdorferi
•Borelioza Afzelli
•Borelioza Duttoni
•Borelioza Garinii
•Borelioza Hermsii
•Borelioza Rekurents
•Kleszczowe zapalenie mózgu
•Gorączka odkleszczowa
•Bartonella bacilliformi
•Bartonella quintana
•Babesia microti
•Babesia gibsoni
•Babesia divergens
•Ehrlichia
•Rickettsia prowazekii -dur plamisty
•Chlamydia pneumonie
•Chlamydia trachomatii
•Mykoplasma

BORRELIA bakterie

Borrelia burgdorferi - mikroaerofilna, Gram-ujemna, ruchliwa, spiralna i posiadająca peryplazmatyczne wici bakteria, należy do rodziny Spirochaetaceae. Powierzchniowa warstwa oraz trójblaszkowa błona zewnętrzna otacza peryplazmatyczną przestrzeń z 3-18 wewnętrznymi wiciami. Po raz pierwszy opisana i scharakteryzowana przez amerykańskiego naukowca szwajcarskiego pochodzenia Willy'ego Burgdorfa w 1982 r.

Do dzisiaj poznano 11 genogatunków
B. burgdorferi, wśród których 3 są chorobotwórcze dla człowieka:

B. burgdorferi sensu stricto,
B. garinii, B. afzelii.
B. burgdorferi

należy do grupy drobnoustrojów trudnych w hodowli; do wzrostu wymaga złożonych podłóż płynnych, 33-35 st.C., a czas generacji wynosi 12-24 h.

Krętki te posiadają 1 liniowy chromosom i pozachromosomalne DNA w formie kolistych i liniowych plazmidów, odpowiedzialne za kodowanie najważniejszych czynników wirulencji - białek powierzchniowych błony zewnętrznej: lipoproteiny A (OspA) oraz lipoproteiny B (OspB). Białka te są silnymi immunogenami, aktywującymi układ odpornościowy gospodarza (OspA powoduje degranulację monocytów, nasila stan zapalny, wiąże plazminogen, powoduje destrukcję składników macierzy zewnątrzkomórkowej).

B. burgdorferi nie wytwarza endospor, ale w niesprzyjających warunkach może tworzyć różne formy morfologiczne: sferoidalne, formy L (postać owalna bez ściany komórkowej), cysty lub formy granularne. Ponadto bakteria ta jest patogenem żyjącym wewnątrzkomórkowo, zdolnym do przekraczania bariery krew-mózg.

B. burgdorferi stanowi czynnik etiologiczny boreliozy (choroby z Lyme) - przewlekłej, wielofazowej choroby układowej, objawiającej się zespołem zmian dermatologicznych, mięśniowo-szkieletowych, neurologicznych oraz kardiologicznych.

ERLICHOZA Bakterie

Erlichioza jest chorobą odkleszczową wywołaną przez riketsje – bakterie z rodziny Rickettsiales. Występuje u ok. 10-50% kleszczy.

objawy :

gorączka, ból głowy (90%)
ból mięśni (85%)
bóle stawów (70%)
złe samopoczucie (70%)
trombocytopenia (68%)
leukopenia (60%)
hiponatremia – niedobór sodu (40%)
nudności (40%)
wymioty (40%)
powiększenie wątroby śledziony (30%)
zaburzenia umysłowe (20%)
wysypka skórna (10%)
światłowstręt
szmery skurczowe serca
zapalenie spojówek
czerwony brodawkowaty język
zapalenie gardła
wrzody w okolicy narządów płciowych lub jamy ustnej
nienormalny chód.
bóle głowy,
chroniczne zmęczenie, które jednak trudno odróżnić od objawów samej Boreliozy.

Erlichiozę można rozpoznać przede wszystkim po leukopenii, czyli obniżeniu liczby leukocytów we krwi obwodowej. We wczesnej infekcji można zaobserwować zmniejszenie płytek krwi i podwyższone enzymy wątrobowe. .

Leczenie Erlichiozy polega na podawaniu choremu doksycykliny po 200 mg dziennie przez dwa do czterech tygodni. W zależności od zaawansowania choroby stosuje się wyższe dawki w wydłużonym okresie oraz leczenie dożylne

BABESJA Pierwotniaki

Chorobę wywołują pierwotniaki z rodzaju Babesia, a więc wymaga odrębnego leczenia lekami, które nieskuteczne są w przypadku Boreliozy. Kleszczy zakażonych Babeszjozą jest ok. 20-32 %, a na człowieka mogą przenosić ponad 30 gatunków choroby.
Babeszjoza może objawiać się łagodnie lub przechodzić w stany zagrażające życiu chorego. W pierwszym etapie zakażeni skarżą się na wysoką gorączkę i dreszcze. Później zakażeni Babeszjozą zgłaszają: ,
Objawy :

niemożność wykonania pełnego oddechu,
migrenowe bóle głowy, .
trudne do określenia odczucie utraty równowagi
bóle głowy
zmęczenie
nocne poty
brak łaknienia
bóle mięśni i stawów
odczucie ściśnięcia klatki piersiowej
zadyszka
dreszcze
gorączka
nudności
złe samopoczucie
poty
kaszel w przypadku zajęcia płuc - okazjonalny kaszel.

Zakażenie u chorych tylko na samą Babeszjozę może przejść nawet samoistnie, bez żadnej kuracji. Jednak gdy Babeszjoza występuje wspólnie z Boreliozą, jej leczenie jest o wiele trudniejsze.

Zaleca się leczenie Babeszjozy lekami: Atovaguone, Azytromycyna i artemisinin (produkt ziołowy).

Czas leczenia zależy od stopnia zakażenia i wynosi od trzech tygodni w przypadku wczesnych zakażeń do co najmniej czterech miesięcy w przypadku zakażenia chronicznego. Niestety bardzo często zdarzają się nawroty choroby, nawet po kilku latach od „wyleczenia”.
Wymaz krwi daje wiarygodne wyniki tylko w ciągu pierwszych dwóch tygodni od momentu zakażenia. Dlatego czułość testów jest niestety niewystarczająca w przypadku długoletnich lub lekko przebiegających infekcji. Wyniki mogą być więc negatywnie ujemne. Można więc być zakażonym Babesią i mieć ujemne wyniki testów. Najważniejsza jest diagnoza kliniczna pacjenta.

BARTONELLA BLO bakterie

Bakterią zakaża ok. 40% kleszczy, czyli dosyć sporo. Bartonella, w skrócie BLO (Bartonella Like Organism) różni się objawami od typowej Bartonellozy (choroby kociego pazura) i jest wrażliwa na inne leki.

Koinfekcja BLO daje objawy ze strony centralnego układu nerwowego – spotęgowane symptomy przewlekłej Boreliozy :

Objawy :

zwiększona drażliwość,
roztrzęsienie,
bezsenność,
lęki,
niedobory poznawcze,
zaburzenia układu czuciowego,
gorączka,
w skrajnych przypadkach – padaczki.
nieżyt żołądka,
ból brzucha,
poranne bóle podeszw stóp,
bolesne guzki wzdłuż kończyn,
bóle węzłów chłonnych,
czerwone lub sine podłużne wysypki,
palenie i ból skóry.

Bartonella jest wrażliwa na inne leki niż borrelia. Skuteczna w leczeniu BLO okazuje się lewofloksacyna (Levoxa, Tavanic) w dawce najczęściej 500mg dziennie przez co najmniej 1 miesiąc.

W przypadku chronicznej choroby z reguły kuracja trwa 3 miesiące, ale w wielu przypadkach znacznie dłużej.

Rickettsia prowazekii -dur plamisty bakteria

Riketsje to bakterie, które dostają się do organizmu człowieka za pośrednictwem kleszczy, pcheł, wszy i roztoczy, a następnie wywołują niekiedy śmiertelne choroby - tzw. riketsjozy. Dotychczas riketsje zagrażały jedynie m.in. mieszkańcom krajów południowej Europy, jednak ocieplający się klimat sprawił, że dotarły już do Polski. Ich nosicielami są m.in. kleszcze bytujące w Łazienkach Królewskich w Warszawie. Sprawdź, jakie choroby wywołują riketsje, jakie są objawy zakażenia i na czym polega leczenie.

Riketsje - objawy zakażenia

Charakterystyczne dla chorób wywoływanych przez riketsje, czyli głownie chorób gorączkowych, są bardzo wysoka temperatura ciała - do 40 stopni C. Ponadto pojawia się krwotoczna, plamista wysypka. Do innych objawów należą także: bóle mięśni, niekiedy wymioty, bradykardia, zaczerwienienie gałek ocznych i zapalenie spojówek. Powstające w naczyniach zakrzepy mogą prowadzić do zgorzeli kończyn
Leczenie : Wszystkie riketsje łączy wrażliwość na tetracykliny, dlatego ta grupa antybiotyków jest lekiem z wyboru przy leczeniu riketsjoz.

Chlamydophila pneumoniae bakteria

Chlamydia pneumoniae łącznie z Mycoplasma pneumoniae i Legionella pneumophila należy do grupy, tzw. bakterii atypowych, które lokalizują się wewnątrzkomórkowo. Wywołuje ona infekcje dróg oddechowych w tym zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli oraz zapalenie płuc. Często infekcje te mają przebieg bezobjawowy lub z bardzo miernie nasilonymi objawami.

Objawy :
objawy związane z zakażeniem dróg oddechowych:
kaszel,
chrypka,
ból gardła
pojawiają się także objawy ze strony innych układów:
bóle i zapalenie stawów.
Zakażenie Chlamydia pneumoniae może również stać się przyczyną zaostrzenia astmy oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.
Podejrzewa się ją także o udział w uszkodzeniu śródbłonka naczyń, co sprzyja powstawaniu blaszek miażdżycowych.
kleszczowe zapalenia mózgu (KZM) – wirus
choroba wirusowa przenoszona przez kleszcze i prowadząca do ostrych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu).

Chlamydia trachomatis (bakteria)

Do zakażenia może również dojść przez kontakt intymny
objawy:
dotyczą przede wszystkim układu moczowo-płciowego, między innymi: zapalenie cewki moczowej
zapalenie najądrzy
zapalenie gruczołu krokowego powodują pieczenie podczas oddawania moczu.
objawy, które dotyczą kobiet :
nasilona wydzielina z pochwy
krwawienie z pochwy i krwawienie po stosunku.
powoduje także nadżerkę szyjki macicy,
powstawanie cyst
wtórną bezpłodność.
problemy z oczami :pieczenie, swędzenie, łzawienie, uczucie piasku w oczach.Mogą występować przez wiele miesięcy i żadne krople nie rozwiązują tego problemu.

MYKOPLASMA Mykoplasma pneumoniae i Mycoplasma fermentans (incognitus).

Bakteria
Szacuje się, że 50% do 65% osób chorych na boreliozę jest zainfekowanych różnymi gatunkami mykoplazm. Najbardziej oporni na leczenie chorzy mają prawie zawsze infekcje mykoplazmami.
Choroba może przebiegać bardzo różnie: od bezobjawowej, poprzez objawy lokalne (np. infekcje dróg oddechowych), aż po infekcje układową.
W osłabionym organizmie na skutek innej infekcji (np. krętkiem Borrelii czy chlamydiozą), zakażenie mykoplazmą może dawać bardzo poważne objawy. Mykoplazmy atakują miedzy innymi układ nerwowy, mięśnie (w tym serce) i stawy. Objawy zakażenia tym patogenem są bardzo zbliżone do objawów boreliozy.
zmęczenie nieprzechodzące po odpoczynku,
nietolerancja wysiłku fizycznego,
dysfunkcje neurologiczne,
problemy psychiczne,
problemy poznawcze,
bezsenność,
depresja,
bóle głowy,
bóle mięśni i stawów,
opuchlizna stawów,
bóle węzłów chłonnych,
problemy z oddychaniem,
pocenie się,
mdłości,
bóle brzucha,
gorączka,
chroniczne zapalenie spojówek,
zmiany skórne (wysypki, rumienie),
zapalenie mięśnia serca, osierdzia, wątroby, trzustki i inne objawy.
infekcje dróg oddechowych:
podwyższona temperatura,
suchy nasilający się w nocy kaszel,
bóle głowy, które mogą być potęgowane przez zapalenia zatok(występujące u 2/3 chorych ),
nawracające zapalenia gardła, krtani i tchawicy, ostre zapalenia oskrzeli, oskrzelików, a nawet płuc.

Mykoplazma działa w sposób destrukcyjny na organizm gospodarza przez:
naśladowanie antygenów zainfekowanego organizmu, wywołując objawy autoagresji
konkurowanie o składniki odżywcze z komórkami organizmu
zaburzanie metabolizmu stymulowanie uwalniania reaktywnego tlenu i zapoczątkowanie kaskady reakcji tlenek azotu/ nadtlenoazotyn, prowadzącej do uszkodzenia komórek, szczególnie komórek nerwowych utlenianie i niszczenie błon komórkowych, głównie błon komórek nerwowych i mitochondriów uwalnianie toksyny.

-----------------------------------------------
WYNIKI BADAŃ

W analizowanej grupie pacjentów przeciwciała przeciwko Borrelia
burgdorferi wykryto u 104 osób (65,0%). U 126 pacjentów (78,7%) wykryto przeciwciała przeciwko Bartonella sp., w 38 przypadkach (23,7%) stwierdzono przeciwciała przeciwko Babesia microti, zaś przeciwciała przeciwko Anaplasma phagocytophilum wykryto u 34 pacjentów (21,2%). W grupie kontrolnej stwierdzono 4 wyniki pozytywne (8%) z antygenem Borrelia burgdorferi,12 z antygenem Bartonella sp. (24%), 3 wy...niki pozytywne (6%) dla Anaplasma
phagocytophilum, nie stwierdzono zaś przeciwciał przeciw Babesia microti.

Porównując częstość występowania surowic z przeciwciałami przeciwko więcej niz jednemu czynnikowi zakaźnemu, stwierdzono istotną statystycznie róznicę pomiędzy pacjentami a grupą kontrolną (p ≤ 0,01, Tab I-V).

W grupie pacjentów najczęściej współwystępowały przeciwciała przeciw Borrelia burgdorferi i Bartonella spp., które stwierdzono u 79 pacjentów, przy czym w 59 przypadkach występowały tylko te dwa przeciwciała z badanych,natomiast w 20 przypadkach stwierdzono dodatkowo przeciwciała przeciwko Babesia microti lub/i Anaplasma phagocytophilum (Tab. I, Ia). W surowicach 25
pacjentów wykazano koinfekcję Borrelia burgdorferi i Babesia microti, w tym w 14 surowicach wykazano 2 czynniki zakaźne, a w 11 równieŜ Anaplasma phagocytophilum lub/i Bartonella spp. (Tab. III).
2010 -

JOLANTA CHMIELEWSKA-BADORA, EWA CISAK, VIOLETTA ZAJĄC,JACEK ZWOLIŃSKI, JACEK DUTKIEWICZ
WYSTĘPOWANIE WSPÓŁZAKAZEŃ BORRELIA BURGDORFERI,
ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM, BARTONELLA SPP. I BABESIA MICROTI U PACJENTÓW Z ROZPOZNANIEM BORELIOZY
http://monz.pl/fulltxt.php?ICID=977377.

-------------------------------------------------------
 

wtorek, 23 lutego 2016

Chlamydia,Mykoplazma pneumoniae,Borrelia burgdorferi dr.Kurkiewicz

Chlamydia bytuje przede wszystkim w drogach oddechowych(ch pneumoniae,a obecnie coraz częściej chlamydophile) lub narządzie moczowo-płciowym(chlamydia trachomatis).

Rzadko kiedy rozsiewa się po całym organiźmie.

Mykoplazma pneumoniae bytuje przede wszystkim w ukł oddechowym i też rzadko(jeśli nie jest wstrzyknieta przez kleszcza) rozsiewa się po całym organixmie dając objawy zakażenia systemowego.

Borrelia burgdorferi(krętek boreliozy)zaś jest wstrzykiwany przez kleszcza do krwi i atakuje przez to od razu wiele narzadów,głównie ukł nerwowy,stawy,skórę,serce.

Czyli jeśli ktos ma rozmaite objawy,to w pierwszym rzedzie nalezy myśleć o boreliozie oraz...mykoplaźmie, bo mykoplazme tez potrafi wstrzyknąc nam kleszcz.

Czyli najpierw diagnostyka boreliozy, mykoplazmy i innych chorób odkleszczowych-chlamydia nie należy do koinfekcji czyli zakażeń przenoszonych przez kleszcze innych niż borelioza.

Najczęsciej-nie tylko z mojej praktyki,ale także lekarzy ILADS-należy mieć na uwadze boreliozę i choroby odkleszczowe,jesli ktos ma rozmaite objawy lub np sm,autyzm,ch Parkinsona,fibromialgię,zespół przewlekłego zmęczenia.

W zakażeniu borelioza spotyka się charakterystyczną nadwrażliwość na alkohol, często są bóle karku-to nie występuje raczej przy zakażeniu np chlamydia czy mykoplazmą.
Inaczej sie nieco leczy zakażenie mykoplazmą od zakażenia chlamydią czy boreliozę-na mykoplazme nie działają antybiotyki tzw beta-laktamy,czyli np amoksycyllina, ceftriakson ,stosowane w chlamydiozie czy boreliozie.prof Nicolsona(on wyraźnie w swoich publikacjach o tym mówi).

Byc może niedługo udostępnię tłumaczenie polskie art tego profesora pt "Systemowe zakażenia bakteriami wewnątrzkomórkowymi(Mycoplasma,Chlamydia,Borrelia sp) w chorobach neurodegeneracyjnych i dotyczacych zachowania(ASD,ADD,czyli autyzm i jemu pokrewnych)",w którym m in pokazuje,że te i nne wewnątrzkomórkowe zakażenia bakteryjne biorą udział w patogenezie wspomnianych w artykule chorób czy zespołów chorobowych.Co ważne-przyjete schematy leczenia chlamydiozy np Strattona(lecznie niestandardowe) mogą byc ...nieskuteczne w schorzeniach dotyczących centralnego układu nerwowego

.Stosowane makrolidy,znakomite antybiotyki, niestety nie penetrują przez barierę krew-mózg.Tetracykliny zaś, np doksycyklina czy minocyklina, tylko w wysokich dawkach penetrują do mózgu-a dawki w np schemacie Strattona są za małe.Lepiej penetruje do mózgu rifampicyna,stosowana w zakażeniach chlamydia czy niektórych chorobach odkleszczowych(bartonella),ale tylko kiedy jest wyraźny odczyn zapalny opon mózgowo-rdzeniowych.

Stosowane beta-laktamy dobrze  penetruja przez barierę krew-mózg,ale nie działają w ogóle na mykoplamę i sa aktywne tylko na jedna z form chlamydii czy kretka boreliozy.Tak wiec lekami z wyboru-przy np sm,sla i innych chorobach neurodegeneracyjnych,ktore moga mieć związek z infekcja bakteria wewnatrzkomórkową-są tetracykliny w duzych dawkach.

Znaczna wadą tetracyklin jest, ze silnie uwrażliwiają skóre na słońce(częste w lecie poparzenia) i daja objawy żołądkowo-jelitowe.Alternatywa dla tetracyklin moga byc fluorochinolony-niektóre z nich w duzych dawkach penetruja przez bariere krew-mózg.Niestety mogą tez dawać reakcję fotouczuleniowa, opisywane zerwanie sciegien jest też powaznym ich powikłaniem,ale wystepuje rzadko.
PiotrK(Piotr Kurkiewicz)

ze strony

http://www.chlamydioza.pl/printview.php?t=472&start=0&sid=2237dac5dfe4eb942e4a9b61955c1030
------------------------------------------------------------------------

Grupa naukowców z Duke University Medical Center pod kierunkiem
Yadunandy Kumar oraz Raphaela Valdivii odkryła, że Chlamydie do
budowy swojej ochronnej wakuoli i rozmnażania się potrzebują
komórkowych kropli lipidowych.
--------------------
Chlamydia oculogenitalis jest przyczyną stanów zapalnych narządów rodnych, a często też spojówek.Kolejny gatunek, Chlamydia pneumoniae, wywołuje stany zapalne dróg oddechowych, oraz, jak ostatnio donoszą badacze, może być przyczyną miażdżycy.
Bakterie z rodzaju Chlamydia najczęściej przenoszą się drogą
płciową, choć można się nimi także zakazić drogą kropelkową lub
też zainfekowaną wodą, np. na basenie.
Chlamydie są bezwarunkowymi pasożytami, co oznacza, że
wykorzystują zakażone komórki do wszystkich procesów życiowych, w
tym do produkcji potrzebnej dla wzrostu energii oraz rozmnażania
się. Żyją one w otoczonych lipidami pęcherzykach, zwanych
wakuolami, wewnątrz których rosną i mnożą się.

http://www.studentnews.pl/serwis.php?s=16&pok=6281&id=14777

-----------------------------------------------------------------------------------

zdiecie ze strony www.pinterest.com