Szukaj na tym blogu

Pokazywanie postów oznaczonych etykietą sm. Pokaż wszystkie posty
Pokazywanie postów oznaczonych etykietą sm. Pokaż wszystkie posty

sobota, 3 grudnia 2016

Mycoplasma, Chlamydia, Borrelia w SM,SLA,Autyzm,Zespol Aspergera

Układowe Wewnątrzkomórkowe Infekcje Bakteryjne (Mycoplasma, Chlamydia gatunki Borrelia) w chorobach neurodegeneracyjnych (Stwardnienie Rozsiane, Stwardnienie Zanikowe Boczne) i zaburzeniach zachowania (z zakresu chorób autystycznych) (Autyzm, Zespół Deficytu Uwagi, Zespół Aspergera)

Garth L. Nicolson
Instytut Medycyny Molekularnej (The Institute for Molecular Medicine)
16371 Gothard Street H
Huntington Beach , California 92647

Streszczenie

U pacjentów przewlekle chorych na choroby neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania często stwierdza się uogólnione infekcje bakteryjne, wirusowe lub grzybicze które mogą odgrywać istotną rolę w ich patogenezie. Nasi badacze oraz inni lekarze przebadali pacjentów cierpiących na różne schorzenia neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania różnego typu takie jak:

 Stwardnienie Zanikowe Boczne (ALS), Stwardnienie Rozsiane (MS), zaburzenia autystyczne (Autyzm, Zespół Aspergera, Nadpobudliwość Psychoruchowa ADHD).

Ich wyniki wskazują iż większość z nich cierpi na uogólnione międzykomórkowe, bakteryjne, wirusowe lub grzybicze infekcje. Na przykład wyniki badań leukocytów krwi obwodowej na obecność zakażeń patogenami takimi jak Mycoplasma spp, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi i innymi uzyskane przez łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) ujawniły wysoką częstość przypadków koinfekcji których nie odnajdujemy w wynikach grupy kontrolnej) (P<0.001). Uzyskane wyniki zostały porównane do chorób chronicznych których objawy chorobowe posiadają manifestacje neurologiczne takich jak Zespół Chronicznego Zmęczenia/ Encefalopatia Mięśniowa, Fibromialgia, Choroba z Lyme, odniesiono je następnie do wyników chorych pacjentów weteranów II Wojny Światowej (chorób zazwyczaj występujących u weteranów wojennych). Większość tych przewlekle chorych pacjentów posiada również różne wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne. Po porównaniu z grupą kontrolną (P<0.001) najczęściej odnajdywaną koinfekcją bakteryjną były różne gatunki mycoplazm we wszystkich badanych przypadkach. Dla kontrastu tylko w kilku przypadkach z grupy kontrolnej posiadających wynik pozytywny znaleziono pojedyncze znamiona infekcji.

Wyniki badań sugerują iż międzykomórkowe infekcje bakteryjne często współistnieją z chorobami neurodegeneracyjnymi oraz różnego typu zaburzeniami zachowania. Protokoły leczenia tych chorób powinny uwzględniać złożone infekcje współistniejące w tych chorobach.

Słowa kluczowe: infekcje bakteryjne, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, zaburzenia autystyczne, zespół chronicznego zmęczenia

Wstęp:

Choroby neurodegeneracyjne są chorobami degeneracyjnymi Centralnego Układu Nerwowego które często powodują demencję. W znacznej większości przyczyny tego typu chorób mózgu oraz ich mechanizmy powstawania (patologia) są nieznane, notujemy jednak znaczny wzrost ich wykrywalności i występowania wraz z niedoszacowaniem częstości. Są one częściej wykrywane w starzejącej się populacji .

Choroby te są opisywane przez zmiany molekularne jakie zachodzą w komórkach nerwowych które skutkują obumarciem lub zniszczeniem komórki nerwowej i ostatecznie powodują dysfunkcję nerwów oraz obumarcie komórki co daje wyraz w objawach neurologicznych oraz w szczególnych przypadkach powoduje demencję (1,2).
-------------------------------------------------------------------------------------------------
3. Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)

ALS jest chorobą ujawniająca się zazwyczaj we wczesnym okresie dorosłości, uznaje się ją za jednostkę pochodzenia idiopatycznego, chorobę progresywną, degeneracyjną zajmującą oba: centralne i peryferyjny neurony motoryczne. Pacjenci z ALS wykazują postępująca słabość i paraliż mięśniowy spowodowany zniszczeniem, wyższych neuronów motorycznych w korze ruchowej oraz niższych neuronów motorycznych w rdzeniu mózgu i korze rdzeniowej, ostatecznym skutkiem tego procesu jest śmierć chorego. Zazwyczaj z powodu niewydolności oddechowej (11, 12). Obraz kliniczny ALS może być różnorodny. Objawy uzależnione są od lokalizacji oraz stopnia zaawansowania zmian w komórkach nerwowych (13).

Odkrycie sekwencji enterowirusów w 15 z 17- nastu próbek kory rdzeniowej chorych na ALS pacjentów metodą łańcuchowej reakcji polimerazy PCR (14, 15) zwróciło uwagę na chroniczne infekcje układu nerwowego u chorych na ALS pacjentów, pomimo iż inne próbki kory rdzeniowej były wolne od sekwencji enterowirusów w badanym materiale (zarówno zdrowych jak i chorych na ALS pacjentów). Czynniki infekcyjne mogą odgrywać dużą rolę w etiologii zespołu Stwardnienia Zanikowego Bocznego ALS.

Przestudiowaliśmy obecność systemowych infekcji mikrobiologicznych w na wstępnej grupie pacjentów z ALS. Odkryliśmy że 8/8 badanych weteranów drugiej wojny światowej ze zdiagnozowanym stwardnieniem zanikowym bocznym pochodzących z trzech różnych narodowości miało systemową infekcję mycoplazmalną.
Wszyscy byli pozytywni z tym że jeden z pacjentów miał uogólnioną infekcję M fermentans i jeden M. genitalium. U 22 na 28 pacjentów cywilnych z USA, Kanady i Wlk. Brytanii znaleźliśmy również mycoplazmalne zakażenie krwi. Pośród pacjentów cywilnych z potwierdzoną infekcją mycoplazmą którzy byli wcześniej badani na obecność M. Fermentans, M. Hominis i M. Pneumoniae większość była pozytywna na M. fermentans (13/22, 59 %), ale znaleźliśmy również inne gatunki mykoplazm takie jak M. hominis (7/22, 31 %) i M. Pneumoniae (2/22, 9 %), dwóch cywilnych pacjentów z ALS miało złożone infekcje mycoplazmą M. fermentans plus M. hominis, 9 %. Różnica w częstości obecności koinfekcji mycoplazmalnych pomiędzy pacjentami z ALS i grupą kontrolną była znacząca (P<0.001) (17). Pacjenci cierpiący z powodu ALS mieli też wykrywane inne infekcje chroniczne: zakażenie wirusem opryszczki 6 (HHV-6), Chlamydia pneumoniae i Boreliozę z Lyme. Znamy już prawdopodobną rolę jaką mogą odgrywać u pacjentów z ALS enterowirusy, jednak o innych infekcjach hipotetycznie odgrywających podobną rolę w patogenezie i postępowaniu choroby ALS nic nie wiemy.
------------------------------------------------------------------------------------------------
7. Choroba z Lyme (Lyme Disease LD)

Choroba z Lyme jest najczęściej występującą po ugryzieniu chorobą w Ameryce Północnej. Pierwszy raz opisana w starym miasteczku Lyme w stanie Connecticut w 1975 roku. Infekcja jest spowodowana przez ugryzienie kleszcza i wniknięcie pod skórę spiralnego kształtu krętka bakterii Borrelia burgdorferi oraz innych koinfekcji (49). Borelioza i towarzyszące jej możliwe koinfekcje dostają się do nowego środowiska przez różne ugryzienia i towarzyszące im czynniki. Po okresie wylęgania który trwa od kilku dni do miesiąca krętek boreliozy i/lub koinfekcji migruje przez skórę do tkanek podskórnych, do limfy i do krwi skąd nadal może podróżować dalej do bardziej i mniej oddalonych organów (50). Zakażenie krętkiem boreliozy i koinfekcji przez łożysko oraz przez transfuzję krwi jest możliwe i zdarza się jednak jest nieudowodnione naukowo. Choroba z Lyme i koinfekcje po ugryzieniu mogą i zazwyczaj pojawiają się w tym samym czasie. Jak zaznaczono powyżej oznaki i objawy choroby z Lyme mogą się nakładać na występujące wcześniej choroby i zaburzenia. Więc pacjenci z chorobą z Lyme są często diagnozowani na obecność innej choroby takiej jak zazwyczaj CFS/ME lub reumatoidalne zapalenie stawów. Jakkolwiek wielu pacjentów nie uzyskuje właściwej diagnozy przez lata i przez ten czas doświadcza nieefektywnego leczenia co przyczynia się do wzrostu uporczywości choroby.Około jednej trzeciej przypadków Choroby z Lyme rozpoczyna się od pojawienia się okrągłego, czerwonego, (zazwyczaj z przejaśnieniem w środku) rumienia erythrema migrans po tej samej stronie ciała na której doszło do ugryzienia, zazwyczaj po około 3 do 30 dniach (50). W ciągu od kilku dni do kilku tygodni do łagodnych objawów grypopodobnych mogą dołączyć inne takie jak dreszcze, stany podgorączkowe oraz miejscowe powiększenie węzłów chłonnych. Po lokalnej fazie, która może trwać kilka tygodni do kilku miesięcy infekcja może się rozprzestrzenić w innych kierunkach i przejść w fazę rozsianą choroby w której pacjenci cierpią z powodu złego samopoczucia, przewlekłego zmęczenia gorączki i dreszczy, bólów głowy, sztywnego karku, porażenia nerwu twarzowego (porażenie Bella), bólów mięśni i stawów oraz innych objawów.

Choroba z Lyme może stać się chorobą przewlekłą i zająć centralny i peryferyjny układ nerwowy jak również spowodować inwazję mięśniową, kardiologiczną oraz zaatakować inne organy wewnętrzne (również oczy). W swojej późnej fazie przewlekłej zazwyczaj pojawiają się: reumatoidalne zapalenie stawów, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia pamięci (łącznie z jej utratą), problemy kardiologiczne, zapalenie mięśnia serca (myocarditis), zapalenie wsierdzia (endocarditis), które mogą powodować palpitacje, ból, bradykardię, duszność itp. Jak również często spotykane chroniczne zmęczenie (51,52).

W późnej chronicznej fazie choroby zazwyczaj nakładają się na siebie różne inne zaburzenia takie jak CFS/ME, FMS, reumatoidalne zapalenie stawów, pośród innych możliwych do pojawienia się zaburzeń, co powoduje trudności w postawieniu diagnozy i leczeniu tej fazy choroby. Niektórzy twierdzą, iż ta przewlekła faza nie jest nawet związana z chorobą z Lyme, czego skutkiem jest opóźnienie podjęcia właściwego leczenia. Wpływ koinfekcji na pogorszenie przebiegu i nasilenie objawów choroby nie został dokładnie przeanalizowany, jednak infekcje te zostały przeanalizowane oddzielnie i dowiedziono, iż powodują porównywalne objawy. Diagnostyka laboratoryjna choroby z Lyme w poszczególnych stadiach choroby jest niestety nie do końca możliwa do wykonania i eksperci używają korelacji występujących u pacjentów objawów oraz złożonych testów laboratoryjnych do diagnozy (53). Testy laboratoryjne używane do diagnozowania choroby z Lyme zawierają: wykrywanie antygenów powierzchniowych Borelia burgdorferi metodą próby enzymatycznej EIA, próbę immunofluorescencyjną IFA i metodę wykrycia białek Borrelia metodą Western Immunoblot, alternatywnie jest używana łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR wykrywająca DNA bakterii i jest używana do wykrycia nieuszkodzonej bakterii we krwi. Pozytywny pewny wynik jest zazwyczaj uzyskiwany w przypadku otrzymania więcej niż jednego pozytywnego wyniku z testów wymienionych powyżej, zazwyczaj niepotwierdzonego Western Blottem (54).

Problem z tymi testami polega na tym, iż są to testy z krwi wymagające dla uzyskania miarodajnego wyniku obecności przeciwciał, białek lub DNA bakterii we krwi (PCR). Nasi badacze wraz z innymi odkryliśmy (55), że najczęściej spotykaną koinfekcją Boreliozy są różne gatunki Mykoplazm (wykres 5) około 50 - 70 % pacjentów z LD posiada również koinfekcje mykoplazmalne (Mycoplazma fermentans>Mycoplasma hominis>Mycoplasma pneumoniae> M. genitalium, M. penetrans i inne gatunki. W niektórych przypadkach u pacjentów z LD występują złożone infekcje mykoplazmą.
Obecność koinfekcji mykoplazmatycznej utrudnia diagnozę i leczenie LD, niektóre z najczęściej spotykanych objawów u pacjentów z boreliozą występuje również u pacjentów z zakażeniem mykoplazmą. Tak jak krętek boreliozy gatunki mykoplazm bytują.Taka sytuacja powoduje, że ich wykrycie staje się bardzo trudne, u pewnej grupy pacjentów pojawianie się krętków boreliozy i mycoplazm w ich białych komórkach krwi może być cykliczne.
Inna często spotykana u pacjentów chorych na boreliozę infekcją jest zakażenie różnymi gatunkami bakterii Ehrlichia (51). Te małe gram ujemne pleomorficzne zazwyczaj wewnątrzkomórkowe bakterie są podobne do mykoplazm w swojej strukturze wewnątrzkomórkowej, lokalizacji czego skutkiem jest podobnie objawiająca się infekcja. Najczęściej spotykane gatunki to E. Chaffensis i E. Phagocytophila. Organizmy te mogą powodować objawy 1-3 tygodni po ekspozycji takie jak: gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie, tkliwość oraz rzadziej spotykane nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę, kaszel i uczucie rozbicia (51).

Badania laboratoryjne ujawniają łagodną do wyrównania postać przemijającej anemii hemolitycznej, spadki w liczbie białych krwinek leukopenię, trombocytopenię i podwyższone OB (elevated erythrocyte sedimentation rate), czasami podwyższenie enzymów wątrobowych i jeszcze rzadziej wzrost poziomu mocznika, azotanów i kreatyniny. Pozytywne wyniki serologii udaje się uzyskać zazwyczaj po upływie 1-2 tygodni z ograniczeniami takimi jak omówione wcześniej. Odkąd hodowla mikroorganizmów stała się mało użyteczna, do badań używamy metody badania poziomu przeciwciał i testów metodą PCR, aby móc potwierdzić infekcję. Koinfekcje utrudniają postawienie właściwej diagnozy i powodują dodatkowo objawy zbliżone do LD. Infekcje te mogą również pojawiać się w różnych kombinacjach. Na przykład wewnątrzkomórkowy pierwotniak Babesia spp (56), występuje ponad 100 jego gatunków które wywołują babeszjozę, ale większość infekcji u ludzi w Ameryce Płn. jest powodowana przez gatunek Babesia microti, natomiast w Europie przez Babesia divergens i Babesia bovis. Około 10-40% przypadków pacjentów z chorobą z Lyme wykazuje koinfekcje babeszjozy. Ponadto pacjenci z chorobą z Lyme posiadają również zakażenia różnymi gatunkami Bartonella (przykład 5).

Kiedy pacjent posiada złożone infekcje liczba objawów, sygnałów choroby, ich dotkliwość czas trwania mogą być bardziej nasilone już we wczesnych stadiach choroby (56), do nasilonych objawów zaliczamy: gorączkę, dreszcze, uogólnione osłabienie, objawy gastrologiczne: anorexię, nudności, bóle brzuszne, wymioty, biegunkę, (oraz pośród innych), anemię, bóle mięśni i stawów problemy z oddychaniem i ciemny mocz. Koinfekcja zakażeń borrelia, mycoplasma i babesia może być u niektórych pacjentów letalna, jednak około 7% pacjentów może mieć Rozsiane Wykrzepianie Śródnaczyniowe (DIC), Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej i zaburzenia pracy serca, ale większośc pacjentów z babesziozą choruje na przewlekłą postać choroby.

W infekcji babeszjozą pacjenci mogą mieć od łagodnej do ostrej hemolityczną anemię prawdopodobnie związaną z kolonizacją pierwotniaka w erytrocytach co może zostać wykryte podczas ręcznego rozmazu krwi obwodowej i lekko obniżoną liczbę leukocytów (56). Jakkolwiek jest to rzadko obserwowane u pacjentów w przewlekłej fazie choroby.

Pacjenci chorzy na chorobę z Lyme są zawsze w grupie ryzyka zakażenia przewlekłymi infekcjami bakteryjnymi wirusowymi i grzybiczymi. Może to komplikować postawienie rozpoznania i opóźniać podjęcie wlaściwego leczenia szczególnie poważny problem mogą one stanowić w poóźnej chronicznej fazie choroby. Pacjenci w późnym stadium choroby z zaburzeniami neurologicznymi, neuropatią peryferyjną, i innymi objawami mogą mieć powikłamnia związane z obecnością koinfekcji które nie zostały rozpoznane i leczone właściwie przez ich lekarza prowdzącego.
------------------------------------------------------------------------------------------------

http://stwardnieniesmrozsiane.pl/viewtopic.php?t=1147

-------------------------------------------------------------------

http://wolna-polska.pl/wiadomosci/stwardnienie-rozsiane-ms-przyczyny-i-leczenie-fragmenty-2015-06

------------------------------------------------------------------

prof Nicolson Układowe Wewnątrzkomórkowe Infekcje Bakteryjne (Mycoplasma, Chlamydia gatunki Borrelia) w chorobach neurodegeneracyjnych.pdf · wersja 1

 

środa, 2 marca 2016

Z jakimi chorobami mylona jest Borelioza - dr.Piotr Kurkiewicz

Kiedy może być mylnie rozpoznawana inna niż borelioza choroba?

Istnieje wiele jednostek chorobowych które często okazują się podstępną boreliozą.
Są to:

1. reumatoidalne zapalenie stawów(do 30% przypadków),
2. stwardnienie rozsianego (nawet 50% przypadków), SLA
3. idiopatyczne porażenie nerwów czaszkowych np. nerwu twarzowego(do 70% przypadków),
4. fibrormialgia,
5. zespół przewlekłego zmęczenia tzw. fatique syndrom,
6. niekiedy choroba Alzheimera czy choroba Parkinsona
7. choroby skórne-najczęściej zanikowe zapalenie skóry, twardzina,inne,
8. rozmaite zaburzenia psychiczne, najczęściej depresja, z towarzyszącymi: zapaleniem stawów ,zmianami skórnymi trudnymi do wyleczenia, napadową arytmią czy objawami neurologicznymi

Niestety badania naukowe są niejednoznaczne - krętki boreliozy mogą tylko niekiedy prowadzić do tych chorób. Zawsze jednak trzeba podjąć diagnostykę czy nie jest to właśnie podstępna borelioza!
Mam reumatoidalne zapalenie stawów , SLA czy stwardnienie rozsiane i dodatni tylko PCR-jak to interpretować?

Jest i w Polsce i na świecie wiele osób, które mają ujemny test Elisa i Western-Blot, za to dodatni PCR w kierunku boreliozy i rozpoznane inne choroby. Są wśród naukowców rozważane następujące kwestie:

-borelioza współistnieje z inną chorobą
-borelioza jest podstępna i imituje wiele innych chorób
-PCR jest mało wiarygodny i pewnie w takich przypadkach fałszywie dodatni(tak uważa Amerykańskie Towarzystwo ds. Chorób Zakaźnych, którego wytyczne diagnostyki i leczenia boreliozy obowiązują w Polsce).

Jest coraz więcej doniesień lekarzy z ILADS, którzy u takich osób wdrażają antybiotykoterapię boreliozy i uzyskują nawet całkowite ustąpienie objawów! (taki przypadek jest np. opisany w „Olivi” z lipca 2008 r. popularnym czasopiśmie) .

Choć w stwardnieniu rozsianym czy np. reumatoidalnym zapaleniu stawów metodą PCR stwierdza się różne drobnoustroje, np. Chlamydię czy wirusa Ebstein-Bar, to -tak przypuszcza wielu naukowców-być może te jednostki chorobowe może wywołać wiele różnych drobnoustrojów i jeśli zastosuje się odpowiednie leczenie(na bakterię antybiotyki, na wirusa np. w stwardnieniu rozsianym interferon) to można uzyskać znaczącą poprawę, a niekiedy nawet całkowite wyleczenie.

Są w Polsce takie osoby, które np. były leczone na stwardnienie rozsiane, a u których w PZH w Warszawie wyhodowano krętki boreliozy i po wdrożeniu antybiotykoterapii takiej jak w boreliozie
zostały wyleczone.

Jeśli ktoś ma wątpliwości co do wiarygodności PCR-wtedy najlepiej wziąć testową antybiotykoterapię przez 4 tygodnie i w jej trakcie po ok 3 tygodniach zrobić badanie antygenów krętkowych w moczu.

Drugi sposób można zrobić
test LTTborelioza,ale nie wolno wtedy brać antybiotyków,sterydów i leków p/bólowych!
Mam ujemny PCR a dodatni lub wątpliwy test Elisa czy Western-Blot
Tak się zdarza bardzo czę sto! PCR dodatni z krwi świadczy o tym, że akurat we krwi jest bakteria.

Ale to zdarza się bardzo rzadko, bowiem bakteria wywołujaca boreliozę wstrzyknię ta przez kleszcza szybko z
krwi dostaje się do tkanek czy narzą dów np. stawów czy mózgu. Jeśli krętek boreliozy jest w tkankach czy narządach, to PCR wyjdzie ujemny, ale za to mogą wyj ść dodatnio testy Elisa czy

Western-Blot,bowiem testy te informują o tym, ż e obecność krętka boreliozy w naszym organizmie rozpoznał nasz uk ad odpornościowy. To samo dotyczy np. płynu mózgowo-rdzeniowego-PCR moż e wyjść ujemny, bo krętek boreliozy może być schowany w mózgu, za to dodatnio mogą wyjść testy Elisa czy Western-Blot

Sposoby zakażenia się boreliozą :

Wg wielu publikacji, poza ukłuciem kleszcza, możliwe są jeszcze następujące drogi zakażenia:
-seksualna
-wrodzona czyli z matki na poczęte dziecko
-drogą transfuzji
-poprzez karmienie piersią

Naukowcy nie są jednak zgodni, czy są to pewne drogi szerzenia się boreliozy. I tak np. krętki boreliozy znajdowano w spermie czy pępowinie

http://lymepoland.com/pliki/poradnik-dr-piotra.pdf.

 
 
 
 

czwartek, 25 lutego 2016

Borelioza a autoagresja

W przebiegu boreliozy odgrywają dużą role procesy autoimmunologiczne.
Bakterie wywołujące boreliozę również wywołują dysfunkcjonalną aktywację komórek tucznych, a aktywacja komórek tucznych powoduje stan zapalny, który może powodować wiele łagodnych lub zagrażających życiu objawów.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10024550

Krętki Borrelia burgdorferi indukują aktywację komórek tucznych i uwalnianie cytokin

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC96436/


Komórki tuczne (mastocyty) – komórki tkanki łącznej oraz błon śluzowych , mające okrągły lub owalny kształt, powstające z prekursorów szpikowych (prawdopodobnie tych samych, co bazofile ), do miejsca ostatecznego osiedlenia docierają wraz z krwią . Najczęściej można spotkać je w okolicy niewielkich naczyń krwionośnych w narządach stykających się ze środowiskiem zewnętrznym. Jądro komórkowe jest niewielkie, chromatyna skondensowana, aparat Golgiego jest dobrze rozbudowany, pozostałe organella są słabo rozwinięte. W cytoplazmie znajdują się liczne, ciemne, zasadochłonne ziarna, mające właściwość metachromazji. Błona komórkowa tworzy liczne mikrokosmki . Ziarnistości mastocytów są bogate w histaminę i heparynę . Ponadto pobudzone wydzielają prostaglandyny i cytokiny (np. interleukinę 4 i TNF-α ). Zawierają również proteazy (np. tryptazę lub chymazę). Na ich powierzchni znajduje się receptor FcεRI wiążący przeciwciała IgE. Mastocyty zostały odkryte i opisane po raz pierwszy przez Paula Ehrlicha w 1876 roku.

Są składnikiem układu immunologicznego i biorą udział w obronie organizmu przed pasożytami , bakteriami i innymi drobnoustrojami. Ich główną rolą jest wywoływanie lokalnego stanu zapalnego (m.in. alergie ) w reakcji na obce substancje.

W czasie nasilonych reakcji alergicznych substancje wydzielane w dużych ilościach przez mastocyty (degranulacja) wywołują objawy układowe, w tym wstrząs anafilaktyczny . Bezpośredni sygnał do degranulacji (degranulacja jest to gwałtowne wyrzucenie na zewnątrz zawartości ziaren) stanowi przyłączenie antygenu do przeciwciał znajdujących się na powierzchni błony komórkowej komórki tucznej.

Innym sposobem uwalniania substancji jest uwalnianie ciągłe, nie wymagające aktywacji (w ten sposób są uwalnianie np. heparyna i histamina).
Substancje uwolnione przez mastocyt powodują degranulację składników istoty międzykomórkowej, poszerzenie kapilar, napływ granulocytów – skutkiem tego jest powstawanie stanu zapalnego. 
0:28 minucie  w poniższym filmie, widać komórki tuczne, których zadania w filmie są wymienione jako “komunikowanie się, zwalczanie robaków, powodowanie stanu zapalnego, aktywowanie innych komórek”. Komórki tuczne uwalniają zbyt wiele cząstek histaminy i cytokin
lekarz ILADS:

Komórki tuczne od dawna są niedocenianym składnikiem naszego układu odpornościowego. Te komórki znajdują się we wszystkich naszych tkankach i narządach, w tym w mózgu. Po pobudzeniu przez układ odpornościowy komórki te mogą pękać i wypluwać  szeroki wachlarz substancji do otaczających tkanek; mogą wystąpić poważne i zróżnicowane konsekwencje oraz objawy.

Odkryłem, że wielu moich pacjentów cierpi z powodu zaburzeń aktywacji komórek tucznych. W moim odczuciu większość moich pacjentów nie ma podstawowego MCAD opisanego przez dr Afrina i innych. Typowi pacjenci z MCAD mają predyspozycje genetyczne ,maja objawy, które sięgają wczesnego dzieciństwa (brak boreliozy). 
 
   Widzę MCAD jako zjawisko wtórne, które pojawia się jako konsekwencja boreliozy. Moi pacjenci nie leczyli tego schorzenia, zanim nie zachorowali na boreliozę. Terapia, która może nie działać, jest uciążliwa i trudna do wyjaśnienia pacjentom. Kiedy leczenie działa, wyniki mogą być bardzo satysfakcjonujące. Jacy pacjenci mogą mieć MCAD ?
 
Pacjenci którzy mieli w przeszłości alergie ,mogą tez mieć zapalenie śluzówki nosa lub zatok.   Pacjenci mogą mieć różne  swędzenia i / lub wysypki, które pojawiają się i ustępują bez wyraźnego powodu. Mogą być uczuleni na wiele rzeczy : chemikalia, zapachy oraz  czynniki środowiskowe.
 
 Inne zaburzenia, w tym POTS, mogą być ściśle związane z MCAD. Wielu pacjentów może reagować na terapię MCAD. Czasami warto spróbować terapii terapeutycznej. 
 
Krętki Borrelii  są wysoce immunogenne. Stymulują przesadne odpowiedzi immunologiczne.Te odpowiedzi mogą powodować rozerwanie komórek tucznych i uwolnienie licznych mediatorów.
 

Komórki tuczne są wszechobecne, sąsiadują z naczyniami krwionośnymi i niejednorodne, pełniąc różne funkcje. Aktywacja komórek tucznych prowadzi do rozszerzenia i zwiększenia przepuszczalności naczyń krwionośnych .
 
Szeroka gama mediatorów może być uwalniana i powodować toksyczne zapalenie w otaczających tkankach.
 

Jak interweniujemy?
 
Blokujemy działanie mediatorów i robimy, co w naszej mocy, aby ustabilizować komórki tuczne lub zapobiec ich rozerwaniu. To nie jest łatwe zadanie. Najbardziej znanym mediatorem uwalnianym przez komórki tuczne jest histamina. Inne mediatory komórek tucznych obejmują: tryptazę i inne enzymy, leukotrieny, prostaglandyny, cytokiny, cząsteczki sygnałowe oraz wiele innych.
 
Blokuję histaminę. Istnieją 4 rodzaje receptorów histaminowych; możemy tylko zablokować dwa
 

Leki przeciwhistaminowe, takie jak  Zyrtec blokują receptory H1 i leki takie jak Pepcid  blokują    receptory H2.Często przepisuję Claritin. Ciężko jest skrzywdzić pacjenta zbyt dużą ilością leków przeciwhistaminowych .Wydaje się, że Claritin ma właściwości stabilizujące komórki tuczne a to jest bardzo pożądane.
 
Blokuję leukotrieny  Singulairem.Blokuję prostaglandyny podajac Mobic lub Celebrex.

Jeśli pacjent ma problemy z zasypianiem to Benadryl, hydroksyzyna  lub e się doksepina.

Benzodiazepiny, takie jak Klonopin, mają działanie stabilizujące komórki tuczne i mogą być stosowane rozważnie w odpowiednich warunkach klinicznych.

Ketotifen jest często przepisywany. Ten lek jest dostępny tylko jako krople do oczu w tym kraju. Jednak apteki są w stanie dostarczyć kapsułki. Ketotifen był tradycyjnie stosowany w leczeniu alergicznego nieżytu nosa i astmy. Powoduje senność, więc może być praktyczne dawkowany jedynie na noc. Zaleca się podawanie dwa razy na dobę. Wielu uważa Ketotifen za główny stabilizator komórek tucznych.
 
więcej na blogu lekarza :
 
-----------------------------------
Objawy zespołu aktywacji komórek tucznych :
bóle brzucha ; pokrzywka i inne wysypki ; anafilaksja , zapalenie przełyku , zmiany ciśnienia krwi i wstrząs; skurcze jelit i wzdęcia , bóle kości ( od łagodnego do ciężkiego /wyniszczającego ), swędzenie, z  wysypka lub bez wysypki , ból w klatce piersiowej ;bol wątroby, śledziony i innych narządów ; mgła i trudności poznawcze /mózgu , zaburzenia wchłaniania , choroby zwyrodnieniowe dysku , migrenowe bóle głowy , biegunka, bóle mięśni , zawroty głowy , nudności , omdlenia , osteoporoza , zmęczenie , neuropatia obwodowa i parestezje , uderzenia gorąca , szybkie tętno , refluks żołądkowo-przełykowy ; wymioty.
-----------------------------------
Acute, subacute, or chronic persistent human Lyme borreliosis is an inflammatory disorder composed pathologically of lymphocytes, plasma cells, macrophages, and mast cells. The lymphoplasmocellular infiltrates can at times be seen in the skin, subcutaneous tissues, lymph nodes, spleen, liver, myocardium, brain, autonomic ganglia, and peripheral nerves. The joints in arthritic cases have proliferative synovitis, fibrinaceous deposits, lymphoplasmocellular aggregates, and mast cells. Varying degrees of vascular damage does occur in these sites; however, usually only in late, chronic disease. Spirochetes are present in most sites, in an extracellular location, but are sparse.
 
-----------------------------------
Known Triggers for MCAD/MCAS
If you suspect you have acquired Mast Cell Activation Syndrome (not a genetic defect) the question should be why. In addition to addressing the histamine, I believe you should also look to the root cause and treat that accordingly. The following is a partial list of known triggers for MCAD/MCAS.
1. Heavy Metals (The effects of Heavy Metal ions on histamine release)
2. Influenza Virus (Mast Cells and Influenza A Virus)
3. Parasitic Infections (Generations of Mucosal Mast Cells is Stimulated by Helminth)
4. Tuberculosis (Mycoplasma pneumonia - induced activation and cytokine production in Mast Cells)
5. Candida (Opportunistic Candida albicans elicits a temporal response in Mast Cells)
6. Fungal Infections (Role and Relevance of Mast Cells in Fungal Infections)
7. Epstein-Barr Virus (Computational discovery of Epstein-Barr Virus Targeted Genes and Pathways)
8. Lyme Disease (referenced #6 below)
 
----------------------------------
 Mastocyty, czyli tzw. komórki tuczne, należą do rodziny białych krwinek wytwarzanych w szpiku kostnym. Występują we wszystkich tkankach ciała. Najwięcej z nich znajduje się w skórze, nabłonku ścianek wyściełających układ oddechowy oraz w przewodzie pokarmowym. Biorą udział w reakcjach alergicznych oraz kontrolują stany zapalne w organizmie.                    
Kiedy ilość mastocytów się zwiększa, mamy do czynienia z mastocytozą. W łagodnej postaci występuje najczęściej u dzieci. U dorosłych choroba ta ma zazwyczaj gwałtowny przebieg i może być śmiertelnie niebezpieczna.
Badania prowadzone w Australii potwierdziły, że ilość osób hospitalizowanych z powodu zespołu aktywacji mastocytów w ciągu zaledwie 10 lat zwiększyła się z czterech do dziesięciu przypadków na 100 tysięcy mieszkańców. W przyszłości możemy mieć zatem coraz częściej do czynienia z reakcjami alergicznymi na bodźce, które do tej pory wydawały się zupełnie neutralne.
 
 
---------------------------------
 

Objawy nietolerowania histaminy

Gdy dochodzi do zaburzeń i poziom histaminy jest zbyt wysoki (choć może być też zbyt niski) odczuwamy nieprzyjemne reakcje ze strony naszego organizmu. Są one bardzo liczne i często mylone z innymi problemami zdrowotnymi. 
Część z nich to:
  • ból głowy, również migrenowe 
  • niedrożność dróg oddechowych w postaci kataru czy uczucia zblokowanego/zapchanego nosa, duszności, świszczący oddech, astmy oskrzelowej . Warto sprawdzić, czy nie występuje nietolerancja histaminy, gdy mamy problemy z zatokami przynosowymi, naczynioruchowy czy też alergiczny nieżyt nosa.
  • tachykardia, ekstrasystolia (zaburzenia skurczów serca)
  • omdlenia
  • problemy żołądkowo – jelitowe np. biegunki czy bardzo miękkie stolce, wzdęcia, bóle brzucha, zaparcia, zaburzenia w wydzielaniu kwasu żołądkowego. Może występować razem ze schorzeniami jelit np. jelitem drażliwym, Crohnem czy SIBO
  • utrzymujące się niskie ciśnienie
  • obrzęki np. pod powiekami
  • pokrzywka na ciele, świąd, czerwone wypieki, trądzik, łuszczyca, AZS
  • bóle miesiączkowe u kobiet
  • procesy zapalne ze strony układu nerwowego  (co raz częściej wiąże się ją np. z chorobą Alzheimera) 
  • wstrząs anafilaktyczny
  • zaburzenia rytmu dobowego, bezsenność
  • mogą wystąpić swędzące oczy,
  • nadmierne pocenie się
  • tzw. choroba lokomocyjna i morska – zwróćcie szczególną uwagę na dzieci cierpiące na tą chorobę, może warto spróbować odpowiedniej diety przed dłuższym wyjazdem niż dawać dziecku tabletki na chorobę lokomocyjną?

 http://www.beautifulbody.pl/nietolerancja-histaminy/  
------------------------------------------------------------------------------------------
Biuletyn Chorób Infekcyjnych 2007 (aktualności w chorobach infekcyjnych)

Układowe Wewnątrzkomórkowe Infekcje Bakteryjne (Mycoplasma, Chlamydia gatunki Borrelia) w chorobach neurodegeneracyjnych (Stwardnienie Rozsiane, Stwardnienie Zanikowe Boczne) i zaburzeniach zachowania (z zakresu chorób autystycznych) (Autyzm, Zespół Deficytu Uwagi, Zespół Aspergera)
Garth L. Nicolson

Instytut Medycyny Molekularnej (The Institute for Molecular Medicine)
16371 Gothard Street H
Huntington Beach , California 92647
StreszczenieU pacjentów przewlekle chorych na choroby neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania często stwierdza się uogólnione infekcje bakteryjne, wirusowe lub grzybicze które mogą odgrywać istotną rolę w ich patogenezie.
Nasi badacze oraz inni lekarze przebadali pacjentów cierpiących na różne schorzenia neurodegeneracyjne oraz zaburzenia zachowania różnego typu takie jak: Stwardnienie Zanikowe Boczne (ALS), Stwardnienie Rozsiane (MS), zaburzenia autystyczne (Autyzm, Zespół Aspergera, Nadpobudliwość Psychoruchowa ADHD).

Ich wyniki wskazują iż większość z nich cierpi na uogólnione międzykomórkowe, bakteryjne, wirusowe lub grzybicze infekcje. Na przykład wyniki badań leukocytów krwi obwodowej na obecność zakażeń patogenami takimi jak Mycoplasma spp, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi i innymi uzyskane przez łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) ujawniły wysoką częstość przypadków koinfekcji których nie odnajdujemy w wynikach grupy kontrolnej) (P<0.001).

Uzyskane wyniki zostały porównane do chorób chronicznych których objawy chorobowe posiadają manifestacje neurologiczne takich jak Zespół Chronicznego Zmęczenia/ Encefalopatia Mięśniowa, Fibromialgia, Choroba z Lyme, odniesiono je następnie do wyników chorych pacjentów weteranów II Wojny Światowej (chorób zazwyczaj występujących u weteranów wojennych).

Większość tych przewlekle chorych pacjentów posiada również różne wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne.
Po porównaniu z grupą kontrolną (P<0.001) najczęściej odnajdywaną koinfekcją bakteryjną były różne gatunki mycoplazm we wszystkich badanych przypadkach. Dla kontrastu tylko w kilku przypadkach z grupy kontrolnej posiadających wynik pozytywny znaleziono pojedyncze znamiona infekcji.
Wyniki badań sugerują iż międzykomórkowe infekcje bakteryjne często współistnieją z chorobami neurodegeneracyjnymi oraz różnego typu zaburzeniami zachowania. Protokoły leczenia tych chorób powinny uwzględniać złożone infekcje współistniejące w tych chorobach.


Wstęp:

Choroby neurodegeneracyjne są chorobami degeneracyjnymi Centralnego Układu Nerwowego które często powodują demencję. W znacznej większości przyczyny tego typu chorób mózgu oraz ich mechanizmy powstawania (patologia) są nieznane, notujemy jednak znaczny wzrost ich wykrywalności i występowania wraz z niedoszacowaniem częstości. Są one częściej wykrywane w starzejącej się populacji .

Choroby te są opisywane przez zmiany molekularne jakie zachodzą w komórkach nerwowych
które skutkują obumarciem lub zniszczeniem komórki nerwowej i ostatecznie powodują dysfunkcję nerwów oraz obumarcie komórki co daje wyraz w objawach neurologicznych oraz w szczególnych przypadkach powoduje demencję (1,2).


Pojawia się tutaj odniesienie do znanej teorii genetycznej powstawania tych chorób, jednak zmiany genetyczne które się ujawniają i zmiany w ekspresji genowej jakie są odnajdywane w tych chorobach się uzupełniają (2).
Jedną z typów zmian jakie zachodzą we wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jest nadekspresja wolnych rodników (stres oksydacyjny), który powoduje tłuszczowe, białkowe i genetyczne zmiany strukturalne (3,4). Uważa się, iż przewlekłe niedobory żywieniowe, urazy głowy, toksyny środowiskowe, chroniczne bakteryjne i wirusowe infekcje, immunologiczna odpowiedź z autoagresji, choroby naczyniowe, akumulacja płynu w mózgu, zmiany w koncentracji neuroprzekaźników i wiele innych może powodować powstanie chorób neurodegeneracyjnych
(1,5).

Interesujący model przyczyn degeneracji układu nerwowego skutkujący chorobami neurologicznymi ujmuje toksyczne produkty przemian metabolizmu mózgowego jako wynik chronicznej bakteryjnej lub wirusowej infekcji (6,7).

Czynniki infekcyjne mogą wniknąć do centralnego układu nerwowego przez zainfekowanie migrujących makrofagów lub uzyskać dostęp międzykomórkowy przekraczający barierę krew mózg lub przez transfer wewnątrzneuronalny z nerwów peryferyjnych (6).

Bakterie pozbawione ściany komórkowej (większość gatunków mykoplazm, chlamydii, coxiella, brucella, borrrelia są pośród wielu innych głównymi podejrzanymi patogenami jakie mogą odgrywać dużą rolę w patologii chorób neurodegeneracyjnych (8).

Takie infekcje mogą również powodować szybszy rozwój choroby jak również przez to, że są zazwyczaj uogólnione, systemowe mogą wpływać na złe funkcjonowanie układu odpornościowego, centralnego układu nerwowego i innych układów.

na podstawie : ze strony :

http://stwardnieniesmrozsiane.pl/viewtopic.php?t=1373&start=225

Objawy chorób autoimmulogicznych :
 powinno się wykonać test ANA

- ogromne zmęczenie, którego nie rozwiązuje nawet odpoczynek, jest typowe i prawie zawsze obecne w chorobach auto

- ból mięśni i stawów, może to być typowy ból lub uczucie pieczenia czy też ból podobny do zakwasów

- niestabilny poziom cukru we krwi, często chronicznie niski

- słabe mięśnie, często pojawiają się wraz z utratą siły

- spuchnięte gruczoły: okolice gardła, pach/ramion czy pachwin

- stan zapalny, jest obecny zawsze i może dotyczyć całego organizmu

- kiepska odporność, zarówno w kwestii gryp, przeziębień, kataru, jak i infekcji ucha, pęcherza, grzybic czy też bardzo wolny proces rekonwalescencji po chorobie

- problemy z zasypaniem lub wybudzanie się w nocy

- tycie jak i chudnięcie bez wyraźnej przyczyny

- zmiany w ciśnieniu krwi, zazwyczaj niskie ciśnienie, zawroty głowy, omdlenia, palpitacje i zmiany rytmu serca

- przerost Candidy, może objawiać się problemami z trawieniem, wiecznym karterem, grzybicami

- problemy trawienne takie jak bóle brzucha, zaparcie, skurcze, wzdęcia, biegunki czy nadmierne gazy

- alergie na jedzenie czy chemikalia

- depresja i nerwica, również częste zmiany nastroju, ataki paniki, drażliwość

- problemy z pamięcią

- bóle głowy i migreny

- podwyższona temperatura ciała

Choroby autoimmunologiczne:

• choroby układowe tkanki łącznej: toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, układowe zapalenia naczyń

• reumatoidalne zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,łuszczycowe zapalenie stawów

• nieswoiste zapalenia jelit: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna

• choroby tarczycy: zapalenie tarczycy Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa

• choroby neurologiczne: miastenia, stwardnienie rozsiane, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

• choroby skóry: bielactwo nabyte (podejrzewane), łuszczyca, łysienie plackowate

• niedokrwistość Addisona-Biermera;łuszczycowe zapalenie stawów; sarkoido

 
*choroby autoimmunologiczne oka (np. jaskra).

Co może pomóc?

witamina D - zażywamy tylko z wit K2

witamina A

Selen

Colostrum

probiotyki

kwasy Omega 3

Kurkuma - działanie przeciwzapalne i przeciwbolowe

Astragalus (tez w wczesnej Boreliozie oraz w okresie zerowania kleszczy - podnosi odporność)

Echinacea

Lukrecja

Melisa ( działanie wyciszające/uspakajające)

Zielona herbata ( tez przy Boreliozie)

Ekstrakt nasion winogron ( tez przy Boreliozie)

Ekstrakt kory wierzby: napary,tinctuur ( nalewka) ( tez przy Boreliozie)

Resveratrol ( tez przy Boreliozie)

Boswellia

zrodla :
 
https://www.facebook.com/zapalenietarczycyhashimoto/posts/1434849500086714. Dit is een momentopname van hoe de pagina eruitzag op 20 feb 2016 09:59:43 GMT.