Fluconazol neuroborelioza link do badan

F. W. Schardt

Clinical Effects of Fluconazole in Patients with Neuroborreliosis

Abstract

Eleven patients with neuro-borreliosis had been treated with 200 mg fluconazole daily for 25 days after an unsuccessful therapy with antibiotics. At the end of treatment eight patients had no borreliosis symptoms and remained free of relapse in a follow-up examination one year later. In the remaining four patients, symptoms were considerably improved. At the end oftherapy immune reactivity (lgl\/l+) disappeared in three patients. Since borrelia spp. are almost exclusively localised intracellular, they may depend on certain metabolites of their eucaryotic host cell.

Inhibition of P450 and other cytochromes by fluconazole may incapacitate Borrelia upon longterm exposure.

.,, ......  Fluconazole achieves high concentrations in many tissues as well as in CSF [20, 21,22, 23, 24, 26, 27, 28, 32, 33]. No previously published data exists on efficacy of fluconazole against Borrelia in vivo. In vitro investigations failed to reveal a direct antibacterial effect of fluconazole on Borrelia spp [34]. Concerning the mechanism of the therapeutic effect observed in our patients, we may speculate on a potential bacteriostatic impact of fluconazole due to its inhibitory action on cytochrome P450.

Since in vivo Borrelia spp. are almost exclusively localized intracellularly, they may depend on certain metabolites oftheir eucaryotic host cell for replication and long-term persistance [35]. Inhibition of P450 and other cytochromes may incapacitate

Borrelia spp. upon longterm exposure. This appears to correlate with the fact that in this study improvement/cure was observed in most cases only after 25 days of fluconazole treatment. Perhaps a longer therapy could have improved the results ..... ,,


http://www.neuroborreliose.net/downl.../neuroborreliosis.pdf.

Psychoza kleszczowa TOXOPLAZMOZA

Psychoza kleszczowa

Depresja i psychozy mogą być objawami późnego stadium boreliozy,
choroby wywoływanej bakterią Borrelia burgdorferi przenoszoną przez kleszcze. Zakażenie dość łatwo można wyleczyć za pomocą antybiotyków.

Czasem jednak choroba nie wywołuje niepokojących objawów, chory nie zgłasza się więc do lekarza, a nie leczona borelioza po kilku miesiącach zaczyna atakować centralny układ nerwowy: zmniejsza aktywność obszarów mózgu odpowiedzialnych za pamięć i orientację przestrzenną.

Objawy chorób psychicznych może powodować toksoplazmoza, którą wywołuje pasożyt Toxoplasma gondi. Do zakażenia dochodzi po zjedzeniu nie dogotowanego mięsa lub przez kontakt z odchodami kotów. Pasożyt jest niebezpieczny dla płodu - może nawet spowodować uszkodzenie mózgu dziecka i doprowadzić do poronienia.

Czasami choroba ujawnia się po wielu latach. Jak dowiedli Ezra Susser i Alan Brown z Columbia University, toksoplazmoza przebyta przez matkę w trakcie ciąży ponad dwukrotnie zwiększa ryzyko pojawienia się schizofrenii u dziecka.

Zaburzenia psychiczne spowodowane zakażeniem Toxoplasma gondi mogą wystąpić także u dorosłych. Prof. Jaroslav Flegr z Uniwersytetu Karola w Pradze dowiódł, że osoby z bezobjawowym zakażeniem toksoplazmozą prawie trzy razy częściej powodują wypadki drogowe ze względu na spowolnienie czasu reakcji.

Cysty pierwotniaków, tworzące się w tkance mięśniowej, zmniejszają szybkość przesyłania sygnałów nerwowych i prowadzą do kłopotów z koncentracją.

Dopiero niedawno odkryto, że leki stosowane w terapii schizofrenii niszczą Toxoplasma gondi. Podobnie działają inne środki psychotropowe - chlorpromazyna i klozapina. Te leki zapobiegają infekcji wirusem JC, który wywołuje postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, chorobę mózgu objawiającą się m.in. demencją, utratą wzroku, upośledzeniem ruchowym, ograniczeniem zdolności werbalnych, a wreszcie paraliżem i śpiączką.

http://kontakt24.tvn24.pl/choroby-psychiczne-psychozy-infekcyjne-zarazki-obledu,60822,ugc
------------------------------
2015

Wykrywanie pierwotniaków Babesia microti i Toxoplasma gondii u kleszczy (Acari: Ixodida) zebranych w powiecie tarnogórskim (Górny Śląsk, Polska).

WYNIKI:
Wykazano, że wszystkie zebrane kleszcze należały do ​​gatunku Ir. Babesje Microti wykryto u 50,87%, a Toxoplazme gondi u 64,91% wszystkich badanych kleszczy. Stwierdzono współistnienie obu pierwotniaków u 36,84% wszystkich badanych kleszczy

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25780833
-------------------------------
Do objawów toksoplazmozy zalicza się:

powiększenie węzłów chłonnych;
objawy grypopodobne;
osłabienie organizmu;
bóle i zawroty głowy;
podwyższoną temperaturę ciała;
bóle mięśni i stawów;
nadmierne pocenie się;
czasami pojawiającą się wysypkę;
powiększenie śledziony i wątroby oraz bóle brzucha występujące w ostrej fazie choroby;
czasami występującą żółtaczkę;
stany zapalne w oku;
zapalenie węzłów chłonnych;
zapalenie płuc;
zapalenie mięśnia sercowego;
0bjawy meurologiczne

2. Rodzaje toksoplazmozy
Ze względu na różne rodzaje toksoplazmozy niektóre symptomy chorobowe różnią się między sobą. Wyróżnia się trzy typy toksoplazmozy:

toksoplazmozę węzłową;
toksoplazmozę uogólnioną;
toksoplazmozę gałki ocznej.

https://parenting.pl/objawy-toksoplazmozy-w-ciazy
---------------------------------
CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ KLESZCZE: CZ II. LUDZKA ANAPLAZMOZA GRANULOCYTARNA, BABESZJOZA, BARTONELOZY, TULAREMIA, GORĄCZKA Q, TOKSOPLAZMOZA

http://www.monz.pl/CHOROBY-PRZENOSZONE-PRZEZ-KLESZCZE-CZ-II-LUDZKA-ANAPLAZMOZA-GRANULOCYTARNA-BABESZJOZA,90321,0,1.html

foto ze strony : https://en.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii

Zaburzenia psychiczne wystepujace w Boreliozie.

Zaburzenia psychiczne występujące w przebiegu boreliozy :

"Zdrowie psychiczne porusza się w kierunku, w którym wiemy, że nie możemy oddzielić naszego zdrowia fizycznego od naszego zdrowia psychicznego", mówi Russelle Khanna, LCSW, psychoterapeuta, który specjalizuje się w poradnictwie dla osób cierpiących na boreliozę.

"Przewlekłe infekcje są źródłem wielu problemów psychologicznych: istnieją badania, że infekcje mogą wywoływać schizofrenię Istnieje wiele dowodów na to, że problemy fizyczne mogą wpływać na nasze zdrowie psychiczne".

Ataki szału są nagłe, przytłaczające wybuchy wściekłości, które często pojawiają się pozornie znikąd. Wiele osób borelioza  wierzy, że są złymi ludźmi z powodu ich gwałtownych myśli lub wybuchowych zachowań a  w rzeczywistości jest to wina patogenu .Ten symptom jest szczególnie powszechny u osób z boreliozą współzakażoną  koinfekcją Bartonella, mówi Khanna. "Kiedy masz zapalenie mózgu lub infekcję mózgu przez długi czas to wtedy  mamy kłopot z kontrolą impulsów i natrętnymi, gwałtownymi myślami" - mówi.

Zapalenie mózgu i nerwu czaszkowego może powodować różne formy psychozy, mówi Khanna. Jednym z częstych przypadków u pacjentów z boreliozą jest derealizacja - uczucie oderwania od swojego życia, tak jakbyś oglądał film. Depersonalizacja, powiązane zjawisko, występuje, gdy ludzie czują się oderwani od własnego ciała lub myśli.Objawy te mogą być głęboko niepokojące, ponieważ mogą sprawić, że ktoś poczuje się prawie tak, jakby już nie żył.

Niektórzy ludzie z boreliozą doświadczają również halucynacji słuchowych, potencjalnie z powodu stanu zapalnego nerwów wokół ucha, mówi Khanna. Czasami ludzie nie będą mieć halucynacji, ale usłyszą słowa i frazy powtórzone wewnętrznie, prawie jak piosenka ,która utknęła w ich głowach

"Pacjenci z boreliozą opisują swoją depresję jako bardzo, bardzo mroczną i beznadziejną oraz coś, czego nigdy wcześniej nie doświadczyli" - mówi Khanna. Mieli głębokie poczucie beznadziejności i rozpaczy ,nie mogli przestać płakać "

Przyczyna zaburzeń odżywiania u pacjentów z boreliozą jest dwojaka - mówi Khanna. Po pierwsze, problemy ze zdrowiem psychicznym, jakie może wywołać borelioza, takie jak lęk i depresja, mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń odżywiania u pacjentów. Po drugie, wielu ludzi z boreliozą ma wrażliwość na pokarmy, więc mogą obawiać się jedzenia.

Wyzwania związane z życiem z przewlekłą chorobą mogą często prowadzić do depresji i myśli samobójczych. Co więcej, wszystkie problemy ze zdrowiem psychicznym spowodowane przez Lyme mogą nasilić myśli o samobójstwie. "Przewlekły ból zwiększa ryzyko samobójstwa, a wszystkie inne czynniki, które towarzyszą boreliozie również  zwiększają ryzyko samobójstwa".

Są dwa typy myśli samobójczych, mówi Khanna: aktywne myśli samobójcze, gdzie dana osoba ma plan i pasywne myśli samobójcze, w których nie planują zabić siebie, ale nadal chcą, by były martwe

https://www.bustle.com/p/6-psychological-symptoms-of-lyme-disease-according-to-experts-13217006?fbclid=IwAR1pvxlWKeRQZXcHREHB_-8ObBDW0o3s-y8ujkCuDxFTuTFPvjsV-aVstyE

--------------------------------------------------
schizofrenia 

http://boreliozaabc.blogspot.com/2016/01/schizofrenia-borelioza.html?fbclid=IwAR3S-giTUFw9scBL-70_EcQFMxVCzel11s0lVN9p0Zy0XNXEs5nq3Th_-Ek
-------------------------------------------------

Zaburzenia orientacji czaso-przestrzennej
Urojenia

Halucynacje wzrokowe, słuchowe, węchowe
Formalne zaburzenia myślenia
Zaburzenia pamięci
Obniżenie lub podwyższenie nastroju i napędu
Obsesje i kompulsje
Zachowania agresywne
Zaburzenia rytmów dobowych
---------------------------------------
Faza ostrego zakażenia:
---------------------------------------
majaczenia
ostre zaburzenia psychotyczne
epizody maniakalne
zaburzenia depresyjne
zaburzenia snu
-------------------------------------
Faza przewlekła:
-------------------------------------
Łagodne, niepostępujące encefalopatie
(zmiana osobowości, rozdrażnienie, senność, ubytki pamięci, artykulacji, zaburzenia koncentracji)
•Ustępujące zaburzenia depresyjne
•Zaburzenia lękowe - napady paniki
•Zaburzenia snu
•Zespół przewlekłego zmęczenia
•Anoreksja

Na podstawie pracy :
Lek. Jan Karol Cichecki.
 Zaburzenia psychiczne występujące w przebiegu boreliozy
------------------------------------------------------------------------

dr David Jernigan, ekspert od tej choroby, uważa, że z czasem przekształca się ona w chorobę neurotoksyczną.

Choroba prowadzi do wytwarzania amoniaku w mózgu, co mówiąc obrazowo prowadzi do „przeciekania” tego narządu.

Ponieważ amoniak rozszczelnia barierę krew – mózg, umożliwia większym cząsteczkom niekontrolowane wnikanie do mózgu, co powoduje „alergiczną” reakcję tego narządu.
Mechanizm ten wyjaśnia wiele objawów towarzyszących boreliozie.

W badaniach na zwierzętach wykazano, że bariera krew- mózg jest zaburzona. Mózg zaczyna „przeciekać” już po 2 tygodniach od zakażenia bakteriami Borrelia.

Bakterie osadzają się pomiędzy komórkami zewnętrznej błony otaczającej mózg, stając się przyczyną miejscowego stanu zapalnego.Następnie zostają uwolnione białka, które zwalczają te bakterie, co sprawia, że w błonie pojawiają się dziury. Powyższa koncepcja nie jest nowa.Borelioza była nazywana chorobą neuropsychiatryczną krótko po jej odkryciu, ponieważ już wtedy wiedziano, że prowadzi do urojeń, demencji, schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej, napadów paniki i depresji.

na podstawie artykulu ze strony
oczymlekarze.pl

-----------------------------------------
Wybrane aspekty patogenezy i diagnostyki neuroboreliozy
Neuroboreliozą nazywana jest postać boreliozy z Lyme, w której objawy dotyczą układu nerwowego. Symptomatologia wynika z możliwości lokalizacji procesu chorobowego w każdym miejscu układu nerwowego, a jego zajęcie może nastąpić tuż po zakażeniu, po kilku miesiącach, a nawet po kilku lub kilkunastu latach [1].

Należy zwrócić uwagę, że postacie neuroboreliozy, szczególnie przewlekłej, mogą odpowiadać symptomatologii innych chorób, szczególnie stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex),początkowym etapom procesów rozrostowych, stwardnienia zanikowego bocznego (SLA, sclerosis lateralis amyotrophica) czy pewnym chorobom psychicznym

------------------------------------------------------
Przedmiotem obecnych badań nad patogenezą boreliozy są następujące zagadnienia: skuteczność początkowej kolonizacji tkanek przez krętka, gwałtowny rozsiew i szybka penetracja do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zdolność do zakażania niemal wszystkich tkanek, unikanie odpowiedzi odpornościowej zakażonego, ustalenie stanu przewlekłego zakażenia przez miesiące, a nawet lata, z możliwością nawrotów, indukcja odpowiedzi zapalnej (jako główna przyczyna niszczenia tkanek i objawów choroby), indukcja zespołów neurolgiczno-psychiatrycznych niepoddających się leczeniu.
-------------------------------------------------------
Borrelia garinii jest genogatunkiem szczególnie predysponowanym do układu nerwowego [2].Wydaje się, że istnieje więcej niż jeden mechanizm odpowiadający za zmiany powstające w OUN.
------------------------------------------------------
Jest prawdopodobne, że krętki w postaci nieaktywnej, ale immunogennej mogą być odpowiedzialne za utrzymującą się antygenową stymulację, powodując objawy przewlekłej boreliozy [5]. Wydaje się, że obecnością bakterii w postaci cyst w ludzkim organizmie można tłumaczyć długie okresy latencji w przebiegu boreliozy z Lyme, okresy jej nawrotów, oporność na pewne antybiotyki, negatywne wyniki serologiczne i niską czułość badania metodą polimerazy łańcuchowej (PCR, polymerase chain reaction). Forma sferoplastyczna, pozbawiona ściany komórkowej, uniemożliwia eliminację krętków za pomocą antybiotyków, działających na jej syntezę (antybiotyki b-laktamowe), a znacznie mniejsza ilość protein powierzchniowych uniemożliwia skuteczne działanie niektórych swoistych przeciwciał. Powstanie takich form bakterii ułatwia jej przetrwanie w niekorzystnych warunkach, uniemożliwia ich wykrycie przez układ odpornościowy oraz eliminuje działanie antybiotyku. Obecność form granularnych niektórzy autorzy wiążą z zachorowaniem na stwardnienie rozsiane (związek demielinizacji z obecnością patogenów w postaci cyst w OUN) [6].
------------------------------------------------------
Zarówno niezwykłe cechy krętka, jak i odmienne warunki immunologiczne mózgowia mogą spowodować, że B. burgdorferi może przez miesiące lub lata, przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby, nie ujawniać swojej obecności w OUN.

W badaniach doświadczalnych wykazano, że znalezione w mózgu badanych zwierząt krętki uległy takiej zmianie w składzie protein powierzchniowych, że nie były rozpoznawane przez przeciwciała znajdowane we krwi. Przemieszczanie się krętków z miejsca wniknięcia do miejsc wtórnej infekcji może następować drogą hematogenną, limfatyczną lub przez ciągłość w wyniku aktywowania przez krętki plazminogenu. Nie wyklucza się też ich wędrówki wzdłuż nerwów obwodowych. Zmiany zapalne stawów oraz nerwów obwodowych występują częściej po stronie zaatakowanej przez kleszcza, co wskazuje, że rozsiew tkankowy odgrywa większą rolę niż hematogenny.

Budowa krętka umożliwia mu łatwiejsze poruszanie się w środowisku tkanek stawiających opór, a niepłynnych. Krętek ma zdolność aktywowania enzymów proteolitycznych gospodarza (np.metaloproteinaz) i wnikania w przygotowane w ten sposób tkanki. Większość autorów podkreśla obecność pozakomórkową B. burgdorferi w zakażonym organizmie, głównie we wczesnej postaci choroby z możliwością przetrwania w miejscach immuno-logicznie uprzywilejowanych, takich jak mózg czy oko.

Wewnątrzkomórkową lokalizację krętków wykazano głównie w późnej lub przetrwałej fazie zakażenia. Stwierdzono je w fibroblastach, skórze,komórkach maziówki, komórkach śródbłonka [5].
-----------------------------------------------------------
W patogenezie choroby z Lyme istotną rolę mogą też odgrywać toksyczne produkty komórek żernych, degradacyjne enzymów proteolitycznych i metaloproteinazy. Tlenek azotu, jako jeden z uwalnianych wolnych rodników, wykazuje działaniecytotoksyczne, wazodylatacyjne w OUN, będąc ważnym czynnikiem w rozwoju ostrej i przewlekłej postaci neuroboreliozy. W encefalopatii to one mogą być przyczyną zaburzeń metabolizmu komórki nerwowej bez wzbudzania odpowiedzi zapalnej.

Niemal wszystkim postaciom klinicznym boreliozy z Lyme mogą towarzyszyć zarówno objawy w postaci bólów głowy, zaburzeń koncentracji, pamięci, jak i — w różnym stopniu — nasilone objawy encefalopatii [8].

---------------------------------------------------------
Uszkodzenie istoty białej uwidoczniane w badaniu metodą rezonansu magnetycznego, niezwykle podobne do zmian występujących w SM, może wiązać się z uszkodzeniem komórek produkujących mielinę,prawdopodobnie przez przeciwciała powstałe wskutek reakcji krzyżowej [5].
-------------------------------------------------------
Do grupy zaburzeń związanych z układem nerwowym należy zespół objawów, który stanowi trudny problem kliniczny. Ma on wiele określeń, między innymi „post lyme syndrome” (PLS), „chronic Lyme disease”. Należą do nich także objawy zespołu przewlekłego zmęczenia czy fibromialgii.

Zmienne zaburzenia układu nerwowego w przebiegu PLS często nie odzwierciedlają uszkodzenia jego struktury, lecz mają charakter czynnościowy.

 Charakteryzują się rozdrażnieniem, zmianą osobowości,sennością, ospałością bądź też ubytkami pamięci,zaburzeniami artykulacji, trudnościami w skupieniu uwagi, upośledzeniem szybkości myślenia.

Ogólnie, stwierdza się gorszą sprawność umysłową.Natężenie objawów jest zmienne: jednego dnia nie występują w ogóle, natomiast w ciągu kilku dni mogą się pojawić głębokie zaburzenia funkcji poznawczych. Poza tym występują: artralgia, zmęczenie, drętwienie kończyn, zaburzenia psychomotoryczne i gorsze codzienne funkcjonowanie z powodu bólu.
-------------------------------------------------------
Steere [11] uważa, że przewlekłe zakażenie B. burgdorferi indukuje w mózgu procesy immunologiczne lub neurohormonalne, które są przyczyną przewlekłego bólu, zaburzeń poznawczych, zmęczenia i utrzymują się mimo eliminacji czynnika zakaźnego za pomocą antybiotyków.

Szczególnie podatni na występowanie tych objawów są chorzy cierpiący wcześniej na zaburzenia lękowo-depresyjne. Wydaje się, że u większości pacjentów można rozpoznać równocześnie więcej niż jeden zespół objawów, co określa się mianem „zespołów nakładających się”.

Należą do nich fibromialgia (FMS, fibromyalgia syndrome), zespół przewlekłego zmęczenia (CFS, chronic fatigue syndrome), mnogi zespół nadwrażliwości chemicznej (MCS, multiple chemical sensitivity syndrome), zespół bólu powięziowego (MPS, myofascial pain syndrome), zespół niespokojnych nóg (RLS, restless legs syndrome), zespół jelita drażliwego (IBS, irritable-bowel syndrome) i wiele innych należących do tej grupy. Według autora jest to zespół dysregulacji (DSS, dysregulation spectrum syndrome). Autor ten sugeruje,że przyczynami obserwowanych zaburzeń biofizjologicznych są zaburzenia systemu neurohormonalnego [7].

caly artykuł :

Joanna M. Zajkowska, Sławomir A. Pancewicz Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji Akademii Medycznej w Białymstoku

https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/20124

http://www.ppn.viamedica.pl/darmowy_pdf.phtml?indeks=10&indeks_art=87.

--------------------------------------------------

Wieloobrazowe zaburzenia psychiczne w przebiegu neuroboreliozy – opis przypadku

  Przypadek pacjenta odpowiada w ogólnym zarysie opisowi neuroboreliozy, której rozpoznanie poprzedziły jakościowe zaburzenia świadomości przebiegające z dezorientacją, zmianą zachowania, pobudzeniem psychoruchowym i agresją. W trakcie trwania choroby pojawiły się objawy psychopatologiczne z kręgu psychopatologii wytwórczej oraz zaburzeń depresyjnych na podłożu organicznego uszkodzenia OUN.

Opis dotyczył mężczyzny, żonatego, mieszkającego z rodziną, aktywnego zawodowo i bez obciążeń psychiatrycznych w najbliższej rodzinie. Bezpośrednio przed wystąpieniem zaburzeń stanu psychicznego pacjent nie był narażony na żadne czynniki stresowe. Nie nadużywał alkoholu, nie przyjmował substancji odurzających, nie miał także urazu głowy. Początkowo objawy były charakterystyczne dla jakościowych zaburzeń świadomości, lecz brak zadowalającej poprawy po leczeniu farmakologicznym, tudzież wyniki badań dodatkowych (dodatni test w kierunku boreliozy, wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego), skierowały uwagę lekarzy na tę jednostkę chorobową i nasunęły jednocześnie pytanie o patomechanizm zaistniałych i poprzedzających ją zaburzeń psychicznych. Ponadto towarzyszące im objawy neurologiczne

• zaznaczony zespół oponowy, stany podgorączkowe oraz lędźwiowy ból korzeniowy o typie radiculitis – wymagały pogłębienia diagnostyki o badania obrazowe.Obraz tomografii komputerowej przemawiał za maską pseudoguzową neuroboreliozy, co zostało następnie wykluczone w badaniu kontrolnym za pomocą NMR.Po zastosowanym leczeniu farmakologicznym uzyskano poprawę stanu ogólnego i psychicznego. Pacjent nadal pozostaje w stałym leczeniu psychiatrycznym ambulatoryjnym z uwagi na utrzymujące się objawy zaburzeń depresyjnych na podłożu organicznego uszkodzenia OUN.

Reasumując należy dodać, że borelioza nie jest izolowanym schorzeniem, dotyczącym jednego układu czy narządu, a problemem interdyscyplinarnym, wymagającym diagnostyki i leczenia wielospecjalistycznego.

Bogusław Helon1, Tomasz Wojciech Tłuczek1, Alina Buczyjan1, Anna Adamczyk-Helon2, Małgorzata Wojnarowicz1, Roman Mikuła1,Piotr Ciciński1, Jolanta Bojarska1

calosc :

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_3_2009/Helon%20s353_Psychiatria%20Polska%203_2009.pdf.
---------------------------------------------------------
 

Pacjent w wieku 43 lat, żonaty, bez zawodu, z wykształceniem podstawowym,pracujący jako kierowca, mieszkający z rodziną, hospitalizowany psychiatrycznie dwukrotnie w odstępie 7 dni. Bezpośrednio przed hospitalizacją psychiatryczną był leczony najpierw na oddziale obserwacyjno-zakaźnym, następnie na oddziale neurologii z rozpoznaniem: „Boreliosis. Cephalea. Vertigo. Syndroma depressivum”. Wówczas to był konsultowany w szpitalu psychiatrycznym przez psychiatrę, który po ocenie stanu psychicznego rozpoznał: „Organiczne zaburzenia depresyjne” i zlecił wykonanie testu na boreliozę, co było działaniem rutynowym, a którego dodatni wynik zadecydował o postawieniu rozpoznania. Wypisany został ze szpitala na żądanie rodziny.

Do szpitala psychiatrycznego został przywieziony następnego dnia karetką pogotowia ratunkowego. Ze wstępnego wywiadu wiadomo było, że w nocy był agresywny,wykrzykiwał groźby względem członków rodziny, łącznie z groźbami pozbawienia życia; nie było z nim wówczas logicznego kontaktu. Z przeprowadzonego wywiadu wiadomo, że dotychczas poważnie nie chorował, urazów głowy nie przebył, napady drgawkowe nie występowały, operowany nie był. Nie nadużywał alkoholu, ani nie miał kontaktu ze środkami odurzającymi. Nie przyjmował też na stałe żadnych leków.

-------------------------------------------------------------

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: bezbarwny, skrzep nieobecny, cytoza – 1 w 1 µl, erytrocyty – 10 w 1 µl, białko – 56 mg/dl, glukoza – 82 mg/dl, chlorki – 118,2 mmol/l. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w kierunku boreliozy – przeciwciałaIgG – wynik ujemny

-----------------------------------------------------------------------
Wypisany został ze szpitala z zaleceniem dalszego leczenia ambulatoryjnego z rozpoznaniem końcowym: „Organiczne zaburzenia omamowo-urojeniowe. Neuroborelioza”.

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_3_2009/Helon%20s353_Psychiatria%20Polska%203_2009.pdf.

---------------------------------------------------------------------------

Rola czynników zakaźnych w zaburzeniach psychicznych

pod red. Filipa Rybakowskiego ISBN 83-86826-06-1

Etiopatogeneza chorób przewlekłych, w tym większości zaburzeń psychicznych, pozostaje nieznana. Podkreśla się znaczenie interakcji predysponujących czynników genetycznych z niekorzystnymi wpływami środowiskowymi, choć dopiero od niedawna w obrębie tych ostatnich dostrzega się możliwość szkodliwego oddziaływania mikroorganizmów. Książka ta została pomyślana jako przegląd interesujących obszarów badań nad rolą czynników zakaźnych powodujących zaburzenia neurobehawioralne.

Przedstawiono, w jaki sposób mikroorganizmy mogą bezpośrednio powodować objawy psychopatologiczne, tak jak dzieje się to w AIDS czy w boreliozie z Lyme, a także uruchamiać procesy autoimmunologiczne prowadzące do wystąpienia objawów, jak w przypadku PANDAS. Z pewnością niektóre czynniki zakaźne mogące wywoływać zaburzenia psychiczne zostaną dopiero opisane, jak stało się to niedawno w przypadku prionów i nowego wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba.

Problem związków pomiędzy zakażeniami ośrodkowego układu nerwowego a zaburzeniami psychicznymi budzi wiele kontrowersji, które dobrze obrazuje daleka od ostatecznego rozwiązania historia badań nad rolą wirusa choroby Borna w etiopatogenezie zaburzeń psychotycznych. Wydaje się, iż obecnie znaczenie zakażeń zostało dobrze udokumentowane w patogenezie schizofrenii, choć wątpliwości budzi nadal etiologiczna specyficzność poszczególnych infekcji oraz znaczenie okresu ich wystąpienia.

------------------------------------------------------------------------

Zaburzenia psychiczne w ostrej i przebytej neuroboreliozie

Celem pracy była ocena częstości występowania zaburzeń w ostrej i przebytej neuroboreliozie, ustalenie, czy istnieje korelacja pomiędzy ciężkością przebiegu ostrej fazy choroby (na podstawie analizy płynu mózgowo-rdzeniowego i stanu klinicznego) a obecnością późnych następstw w stanie psychicznym.

Badaniami objęto grupę 30 osób hospitalizowanych w latach 1992-97 z powodu neuroboreliozy pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu stwierdzono, że w ostrym okresie boreliozy zaburzenia psychiczne występowały u 26,7% chorych i były to ostre lub podostre zaburzenia świadomości, zespoły depresyjne, zespół paranoiczny. Nie stwierdzono korelacji wystąpienia zaburzeń psychicznych z wiekiem, wartością parametrów zapalnych płynu mózgowo-rdzeniowego, współwystępowaniem innych chorób somatycznych.

Następstwa w stanie psychicznym oceniono po upływie od 6 do 60 miesięcy od zakończenia leczenia w zależności od ciężkości przebiegu ostrej formy. Brano pod uwagę zgłaszane skargii, objawy psychopatalogiczne, wyniki skal: MMSE, skali depresji Hamiltona, skali lęku Hamiltona, testu łączenia punktów A i B Reitana, inwentarza objawów depresyjnych Becka, skali pamięci Choynowskiego.

Wyniki porównano z grupą kontrolną 23 osób zamieszkałych na terenie endemicznym bez wywiadu choroby z Lyme. Rozpoznania postawiono wg diagnostycznych ICD-IO u 63,3% badanych. Były to zaburzenia organiczne (36,7%), zaburzenia nerwicowe (23,3%), zaburzenia depresyjne (26,7%).

Wykazano, że w grupie osób po ciężkim przebiegu istotnie częściej występują zaburzenia organiczne. Łagodne zaburzenia procesów poznawczych, otępienie, organiczne zaburzenia nastroju, organiczne zaburzenia osobowości.

Zaburzenia nerwicowe: depresyjne, depresyjno-lękowe, neurastenia występują równie często w grupie po lekkim i ciężkim przebiegu, 26,7% badanych otrzymało rentę inwalidzką z powodu niezdolności do pracy po przebytej chorobie.

http://nauka-polska.pl/dhtml/raporty/praceBadawcze?rtype=opis&objectId=13915&lang=pl

-----------------------------------------------------------------------

W przypadku boreliozy, na różnych etapach rozwoju choroby (zwłaszcza w przypadku postaci bardziej zaawansowanych), często występują objawy psychopatologiczne, takie jak:

• depresja – objawy depresyjne zwykle poprzedzone są objawami ogólnej infekcji. Często współistnieją z zaburzeniami lękowymi i wymagają różnicowania z zespołem przewlekłego zmęczenia,
• encefalopatia – rozwija się najczęściej w przypadku zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, a objawy obejmują: zmiany osobowości (zmiana zachowań, labilność emocjonalna, wybuchy złości i gniewu, dysforia, zaleganie emocji)  i zaburzenia funkcji poznawczych (obniżenie sprawności intelektualnej, osłabienie pamięci, zaburzenia uwagi),
• zespół chronicznego (przewlekłego) zmęczenia – charakteryzujący się takimi objawami jak: uczucie fizycznego zmęczenia utrzymujące się co najmniej 2 tygodnie, nadmierna senność, zaburzenia koncentracji uwagi, spowolnienie psychomotoryczne, drażliwość,  zmniejszenie ogólnej wydolności.

W każdej fazie choroby mogą ponadto wystąpić aburzenia snu takie jak bezsenność, trudności w zasypianiu, częste wybudzanie się lub nadmierna senność. Wystąpienie objawów powyższych objawów może być wskazaniem do konsultacji psychiatrycznej.

http://www.centrumdobrejterapii.pl/materialy/borelioza-objawy-depresyjne-i-inne-problemy-psychiczne/
-----------------------------------------------------------------

,,Borelioza może przekształcić się w przewlekłą wieloukładową chorobę atakującą układ nerwowy, powodującą objawy neurologiczne i psychiatryczne,,

,,Gdy pacjent jest nieprawidłowo zdiagnozowany lub wcale nie zdiagnozowany, niektórzy lekarze uważają jego stan za psychosomatyczny. Jest to błędna charakterystyka zaburzeń psychosomatycznych. Borelioza jest prawdziwa, nie wyobrażona. Często pacjenci tracą zdrowie, środki do życia, relacje, dom i godność w procesie diagnozowania. Nie wynika to z niewłaściwego mechanizmu radzenia sobie ani z poznawczym przejawem stresu emocjonalnego. Nigdy nie mów pacjentowi z Lyme, że to, co czują, nie jest prawdziwe.

Objawy neuropsychiatryczne są widoczne. Pacjenci z boreliozą mają problemy z regulacją nastroju, poznaniem, energią, przetwarzaniem sensorycznym i / lub snem. Może to przejawiać jak paranoja, halucynacje, mania i obsesyjno-kompulsywne zachowania. Problemy z utratą pamięci i koncentracją odzwierciedlają inne zaburzenia psychiczne. Może to sprawić, że pacjent będzie wyglądał, jakby był we wczesnym stadium demencji, miał deficyt uwagi lub urazowe uszkodzenie mózgu. Typowe są również problemy przetwarzania sensorycznego, takie jak wrażliwość na światło i dźwięki. Powoduje to unikanie światła dziennego, pozostawanie w domu, unikanie koronowanych obszarów, takich jak sklepy, parki lub restauracje.

Często źle zdiagnozowana Borelioza wygląda jak inne schorzenia neurologiczne, a czasem jest błędnie diagnozowana jako chroniczne zmęczenie lub fibromialgia. Pacjenci odczuwają ekstremalne zmęczenie pomimo snu przez 10-12 godzin w nocy i / lub drzemki. Kiedy przeforsują jeden dzień, mogą potrzebować 2-3 dni na odzyskanie pełnej sprawności. Błędna diagnoza jest frustrująca dla pacjentów, ponieważ spowalnia właściwe leczenie.

Lyme może przypominać Alzheimera. Niestety, borelioza wygląda jak wczesne fazy choroby Alzheimera z agresja, krótkotrwałą utratą pamięci, zmianami osobowości, wolniejszym myśleniem, trudnościami w zapamiętywaniu słów lub nazw oraz zaburzoną kontrolą motoryczną, taką jak zapinanie guzików koszuli. Ta błędna diagnoza ma druzgocące konsekwencje, ponieważ często pacjenci z chorobą Alzheimera są umieszczani w domach opieki lub w zamkniętych szpitalach.

Niepokój i ataki paniki są skutkami ubocznymi. Po tym, jak lekarze powiedzieli, że to, co czują, jest wytworem ich wyobraźni, pacjenci z boreliozą naturalnie rozwijają niepokojące myśli. Ponadto niektóre metody leczenia boreliozy mogą wywoływać efekt uboczny zwiększonego lęku.Dalej ten lęk zamienia się w paranoiczne myśli, działania i fobie. Wielu obawia się ataków i dlatego izoluje się od spotkań towarzyskich

Mgła mózgowa Ponieważ borelioza może wpływać na mózg, pacjenci często wyglądają, jakby nie myśleli jasno. Myśli wydają się być beznadziejne, zniekształcone i niezorganizowane. Pacjenci nie są w stanie skoncentrować się, rozumieć podczas czytania, mają problemy z pamięcią i słabą jasność umysłu. Codzienne zadania mogą stać się trudniejsze, w tym udział w terapii.

Depresja jest powszechna. Wszystkie przewlekłe choroby mogą powodować poważną depresję z powodu nawracającego charakteru choroby. Depresja może być od umiarkowanej do ciężkiej i występuje u około 60% pacjentów. Uczucie zmiany nastrojów i drażliwości są powszechne. Ból, straty ekonomiczne i poczucie zagłady przyczyniają się do nasilenia depresji. Typowe leki na depresję nie działają u pacjentów z boreliozą. Terapia jest bardzo pomocna, podobnie jak grupy wsparcia z innymi pacjentami z boreliozą.
Konsekwencje psychologiczne nie są leczone.

Większość terapeutów nie jest świadoma szkodliwych skutków długotrwałej przewlekłej choroby, takiej jak borelioza, której nie zdiagnozowano prawidłowo. W rezultacie niektórzy pacjenci z boreliozą są niepotrzebnie hospitalizowani w ośrodkach psychiatrycznych. To jeszcze bardziej zwiększa istniejącą izolację społeczną ze strony przyjaciół, rodziny i społeczności, która przyczynia się do poczucia straty.

Wzrost liczby samobójstw

Życie z boreliozą jest trudne i wyniszczające. Przyjaciele i rodzina rzadko rozumieją skalę choroby, co powoduje poczucie izolacji. Wynikają z tego zniechęcenie, strach, bezradność, frustracja, strata, smutek i samotność. W miarę postępu choroby i zmniejszania się ruchliwości lub funkcji poznawczych wzrasta myśl samobójcza. Niektórzy, nie widząc wyjścia, niestety odbierają sobie życie.

Pacjenci z boreliozą często czują się opuszczeni przez społeczność medyczną, przyjaciół i członków rodziny. Konieczne jest, aby terapeuci byli na to wrażliwi. Dotyczy to błędnej diagnozy lub braku empatii wobec osoby cierpiącej na przewlekłą chorobę ,,

https://pro.psychcentral.com/exhausted-woman/2019/07/the-unfortunate-connection-between-lyme-disease-and-mental-illness/?fbclid=IwAR3P55a1YZ-UifotQdFhA7vS3M5lKD3YYaUxQb_m-sIvZvo0uKfWZOL_95Y

------------------------------------------------------------------

OBJAWY psychiczne przy BORELIOZIE :
Objawy psychiczne wystepujace przy Borelioza
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3292400/
*********************************************
Zaburzenia psychiczne boreliozy broszura:

http://www.ilads.org/lyme/lyme-brochure-psych-2014.pdf
**********************************************
Artykuł dr Richard Horowitz antybiotyki dzialaja przy Schizophrenii http://www.psychologytoday.com/antibiotics-found-effectiv.
*********************************************
neuropsychiatryczne choroby BORELIOZA:
http://www.neuro-lyme.com/Neurophsychiatric_Lyme.html
********************************************
The Neuropsychiatric Manifestations of Lyme Borreliosis
http://library.lymenet.org/…/87e8dfed931381b7852567c7001200…
*********************************************
Objawy neuropsychiatryczne przy Boreliozie
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474947/
*********************************************
zaburzenia schizoafektywne przy Boreliozie:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4418265

-------------------------------------------------------------------
 występujące nietypowe zaburzenia psychiczne mogą być wywołane boreliozą; należą do nich depresyjne zaburzenia psychotyczne, zaburzenia poznawcze z zaburzeniami pamięci i koncentracji uwagi
* Sno HN. Sings and significance of a tick-bite psychiatric disorders associated with Lyme disease. Tijdschr Psychiatr 2012; 54(3):235-243.
* Markeljević J, Sarac H, Rados M. Tremor seizures and psychosis as presenting symptoms in a patient with chronic Lyme neuroborreliosis. Coll Antropol. 2011; 35 Suppl 1:313-318.
--------------------------------------------------------------------
 Opisano także zjawisko wystąpienia u pacjentów jednocześnie neuroboreliozy i kleszczowego zapalenia mózgu
*Varis A, Oksi J, Järveläinen H. Central nervous system infection tick borne encephalitis neuroborreliosis or both. Duodecim 2011; 127(1):75-79.
--------------------------------------------------------------------

Aggression and Lyme Disease

by Robert C. Bransfield, M.D.

It is well recognized that Lyme Disease causes dysfunction of the central nervous system (CNS). Many other conditions which cause CNS dysfunction are some­times also associated with violent behavior, i.e. strokes, brain tumors, lupus, MS. head injuries, developmental disabilities, carbon monoxide poisoning, syphilis and other CNS infections. When reviewing the pathology associated with aggression, we can see dysfunction of a number of different brain areas.

To briefly review the physiology, there is a hierarchy of functioning within the CNS, which has developed through evolution. When we go from the most advanced to the most primitive areas of the brain, the hierarchy consists of the prefrontal cortex, other cortical regions, para limbic associative areas, the limbic system, and the brain stem and hypothalamus. These centers function together with many feed forward and feed back pathways that are both stimulatory and inhibitory. Injury to a higher center can result in a dysfunction or a loss of a function. Injury to an inhibit­ing pathway will cause a decline or an inability to inhibit that function. As a result, brain injury leads to a decline in our ability to fine tune our adaptive abilities in an effective manner.

http://www.thedogplace.org/health/aggression-lyme-disease-1608-bansfield-md.asp

---------------------------

,,Badanie to uzupełnia rosnącą liczbę dowodów, że zakażenie Bartonella może naśladować wiele przewlekłych chorób, w tym chorób psychicznych, i może otworzyć nowe drogi badań nad bakteryjnymi lub mikrobiologicznymi przyczynami zaburzeń psychicznych.,,

,,Ta sprawa jest interesująca z wielu powodów”, mówi dr Ed Breitschwerdt, Melanie S. Steele Distinguished Professor of Internal Medicine w NC State i główny autor raportu przypadku. „Poza sugerowaniem, że sama infekcja Bartonella może przyczynić się do postępujących zaburzeń neuropsychiatrycznych, takich jak schizofrenia, rodzi się pytanie, jak często infekcja może być ogólnie związana z zaburzeniami psychicznymi.,,

https://neurosciencenews.com/bartonella-infection-schizophrenia-10915/

---------------------------
“Beyond suggesting that Bartonella infection itself could contribute to progressive neuropsychiatric disorders like schizophrenia, it raises the question of how often infection may be involved with psychiatric disorders generally.“Researchers are starting to look at things like infection’s role in Alzheimer’s disease, for example. Beyond this one case, there’s a lot of movement in trying to understand the potential role of viral and bacterial infections in these medically complex diseases. This case gives us proof that there can be a connection, and offers an opportunity for future investigations.”

https://www.lymedisease.org/bartonella-schizophrenia/?fbclid=IwAR1phEDbPoOwRts2_b-yfprhWd_iLIBiSM9OnnIhSlMwKkj3P-HzAm_0PAs
------------------------
https://docplayer.pl/3469182-Neuropsychiatryczna-ocena-boreliozy.html
---------------------------
Robert C. BransfieldDepartment of Psychiatry, Rutgers-Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, NJ 08854, USA
Received: 10 July 2018 / Accepted: 23 August 2018 / Published: 25 August 2018https://www.mdpi.com/2227-9032/6/3/104/htm

Neuroborelioza – wczesna i pozna.

 Neuroborelioza - postac wczesna

Objawy:

łagodny, ale uporczywy ból głowy, bóle mięśniowe, uczucie zmęczenia, ospałość, podenerwowanie, sztywność karku

Charakterystyczna jest zmienność objawów

1.Postacie kliniczne
◦Porażenie i niedowład nerwów czaszkowych, najczęściej nerwu VII, niedowład n. III, IV, VI-podwójne widzenie, n.V-drętwienie, parestezje twarzy, n. VIII-uszkodzenie słuchu, n.IX i X-trudności w połykaniu, chrypka
◦porażenie korzeni nerwowych lub pojedynczych nerwów obwodowych
◦limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (meningitis)
◦ zapalenie mózgu (encephalitis)
◦zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (encephalomyelitis)

Neuroborelioza późna

◦zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (encephalomyelitis) o powolnym, postępującym przebiegu z zajęciem istoty białej. Rezonans magnetyczny, może przypominać stwardnienie rozsiane
◦obwodowa neuropatia charakteryzująca się zaburzeniami czucia, parastezjami, drętwieniami, bólami korzeniowymi, a niekiedy niedowładami.
◦przewlekła encefalopatia z dominującym w obrazie upośledzeniem pamięci, koncentracji, rozdrażnieniem, sennością i zmianami osobowości

Zapalenia mięśnia sercowego

Lyme carditis - LC

•Zaburzenia przewodnictwa pod postacią bloków przedsionkowo-komorowych o zmiennym nasileniu
•Są one wykrywane przypadkowo w trakcie diagnostyki innych postaci boreliozy z Lyme. Cechy LC ustępują, nawet bez leczenia w ciągu kilku tygodni.
•Pomimo dobrego rokowania, u około 5% chorych zaburzenia czynności serca, które ujawniły się w przebiegu choroby cofają się powoli.

Pseudochłoniak boreliozowy
Borrelia lymphocytoma - BL

•Ujawnia się u mniej niż 1% chorych (częściej u dzieci niż dorosłych), zwykle w kilka tygodni po ukłuciu przez kleszcza, jako pojedynczy, sino-czerwony, niebolesny guzek.

•Najczęstsza lokalizacja to małżowiny uszne, moszna i brodawki sutkowe.
•Zmianie skórnej może towarzyszyć powiększenie okolicznych węzłów chłonnych.
•Nieleczona może utrzymywać się nawet przez kilka lat, po czym ustąpić samoistnie.
•Rozpoznanie BL wymaga i potwierdzenia histologicznego (nacieki z limfocytow, komórek plazmatycznych i kwasochlonnych)

Pseudochłoniak boreliozowy

Borrelia lymphocytoma - BL

Zapalenie stawów Lyme artritis - LA
Pojawia się w okresie od 2 tygodni do 2 lat po ekspozycji

Postacie kliniczne:
◦Stadium wczesne zakażenia:

Wędrujące, nawracające bóle kości, obrzęki stawów, bóle mięśni, i ścięgien, zwykle dotyczy dużych stawów np. stawów kolanowych i łokciowych
Zapalenie stawów Lyme artritis - LA

◦Zakażenie przewlekłe

◾Nawracające bóle kostne, stawowe lub tkanek okołostawowych ujawniają się przez miesiące lub lata z długimi okresami samoistnych remisji, są asymetryczne i najczęściej dotyczą stawów kończyn.

◾Epizody zaostrzeń mogą być wielokrotne, w sporadycznych przypadkach dochodzi do zmian nieodwracalnych prowadzących do trwałego uszkodzenia i unieruchomienia stawu.
Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn acrodermatitis chronica - ACA

•Sino-czerwone zmiany, początkowo z cechami obrzęku zapalnego, a później zaniku skóry, ujawniają się w wiele lat po zakażeniu (nawet do 10 lat).
•Najczęstsza lokalizacja to dystalne części kończyn, zwłaszcza dolnych. Rzadziej zmiany mogą dotyczyć tułowia.
•W obrębie zmian w fazie zapalenia mogą występować ogniska nasilonej pigmentacji oraz teleangiektazje
•Przechodzi w fazę zanikową, w której dominuje scieńczenie naskórka z widocznym poszerzeniem żył

Dr n. med. Małgorzata Bednarek.

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:FRdIjTJkAu8J:www.umed.pl/klinika-zakazna/dydaktyka/wykl_seminaryjne/MB-Choroby-przenoszone-przez-kleszcze.ppt+&cd=1&hl=nl&ct=clnk&gl=nl

zdiecie ze strony : http://www.nerwtwarzowy.republika.pl/index.html

Neuroborelioza - Ewa Dworzańska, Halina Bartosik-Psujek

to postać boreliozy z Lyme, wktórej objawy dotyczą układu nerwowego.

Bogata symptomatologia tej choroby wynika z możliwości lokalizacji procesu chorobowego w każdym miejscu układu nerwowego, a jego zajęcie może nastąpić tuż po zakażeniu, po kilku miesiącach albo po kilku lub kilkunastu latach.

Większość autorów zwraca uwagę na obecność pozakomórkową B. burgdorferi wzakażonym organizmie, zmożliwością przetrwania w miejscach immunologicznie uprzywilejowanych, takich jak oko czy mózg [1].

Charakterystyczne jest to, że B. burgdorferi może miesiącami lub latami przebywać w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), nie powodując żadnych objawów klinicznych [2].

Niespecyficzny obraz kliniczny oraz różny okres wystąpienia objawów sprawia, że diagnostyka różnicowa neuroboreliozy powinna wykluczać takie choroby neurologiczne,jak:
stwardnienie rozsiane,
kiła układu nerwowego,
infekcje wirusowe,
nowotwory,
dyskopatie,
choroba Alzheimera,
porażenie nerwu twarzowego
stwardnienie zanikowe boczne.
Niekiedy może przypominać niedokrwienie układu nerwowego lub krwawienie do mózgowia [3, 4].
na podstawie pracy :

Ewa Dworzańska, Halina Bartosik-Psujek
Katedra i Klinika Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

caly artykul na stronie :

http://www.termedia.pl/Neuroborelioza,18,20306,1,0.html

fotografia ze strony : borelioza-przyczyny.pl

Zaburzenia psychiczne występujące w przebiegu boreliozy - linki

 Zaburzenia orientacji czaso-przestrzennej
 Urojenia

Halucynacje wzrokowe, słuchowe, węchowe
Formalne zaburzenia myślenia
Zaburzenia pamięci
Obniżenie lub podwyższenie nastroju i napędu
Obsesje i kompulsje
Zachowania agresywne
Zaburzenia rytmów dobowych
---------------------------------------
Faza ostrego zakażenia:
---------------------------------------
majaczenia
ostre zaburzenia psychotyczne
epizody maniakalne
zaburzenia depresyjne
zaburzenia snu
-------------------------------------
Faza przewlekła:
-------------------------------------
Łagodne, niepostępujące encefalopatie
(zmiana osobowości, rozdrażnienie, senność, ubytki pamięci, artykulacji, zab koncentracji)
•Ustępujące zaburzenia depresyjne
•Zaburzenia lękowe - napady paniki
•Zaburzenia snu
•Zespół przewlekłego zmęczenia
•Anoreksja
Na podstawie pracy :

Lek. Jan Karol Cichecki.
Zaburzenia psychiczne występujące w przebiegu boreliozy

http://psychiatria.edu.com.pl/kolo/materialy/PLDS.ppt.

OBJAWY psychiczne przy BORELIOZIE :
Objawy psychiczne wystepujace przy Borelioza
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3292400/
************************************************************************...
Zaburzenia psychiczne boreliozy broszura:

http://www.ilads.org/lyme/lyme-brochure-psych-2014.pdf
*************************************************************************
Artykuł dr Richard Horowitz antybiotyki dzialaja przy Schizophrenii http://www.psychologytoday.com/antibiotics-found-effectiv.
*************************************************************************
neuropsychiatryczne choroby BORELIOZA:
http://www.neuro-lyme.com/Neurophsychiatric_Lyme.html
*************************************************************************
The Neuropsychiatric Manifestations of Lyme Borreliosis
http://library.lymenet.org/…/87e8dfed931381b7852567c7001200…
***************************************************************************
Objawy neuropsychiatryczne przy Boreliozie
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474947/
**************************************************************************
zaburzenia schizoafektywne przy Boreliozie:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4418265

zdiecie ze strony : microbewiki.kenyon.edu

 

PUNKCJA - wykrywanie antygenów B. burgdorferi w płynie mózgowo-rdzeniowym i moczu technikami laboratoryjnymi biologii mo­le­kularnej nie są aktualnie zalecane

Oznaczanie chemokiny limfoidalnej CXCL13 oraz wykrywanie antygenów B. burgdorferi w płynie mózgowo-rdzeniowym i moczu technikami laboratoryjnymi biologii mo­le­kularnej nie są aktualnie zalecane

na podstawie :
Mygland A, Ljo/stad U, Fingerle V, et al. European Federation of Neurological Societies. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborreliosis. Eur J Neurol 2010; 17: 8-16.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19930447

 

zdiecie ze strony : www.sklep.cbdna.pl

SM czy neuroborelioza.Jak odroznic? linki do badan.

2019 badanie z Turcji, u 126 pacjentów z ms 85 % miało borelioze, a ich wniosek był taki, że MS to często poprostu borelioza.

ABSTRACT:
In Turkey, Borrelia burgdorferi infections are not well known among physicians and almost completely overlooked. On the other hand, a small number of seropositivity studies (%3.3-%73) show that Borrelia burgdorferi is common in Turkey. There is no diagnostic biological marker in multiple sclerosis (MS). Only several clinical criteria used for diagnosis. These criteria are also compatible with other diseases. Lyme disease is currently among them. In the chronic phase of Lyme, demyelination can form and this can be confused with MS.
In this study 126 patients, between ages 17 and 66, with a definite diagnosis of multiple sclerosis was evaluated, and were found according to be found positive Borrelia burgdorferi western blot and LTT test results 108 (%85.72). Only 18 (%14.28) patients have negative test results. The results show that LYME disease is very common in Turkey and LYME patients with neurological symptoms are misdiagnosed with multiple sclerosis


https://www.ejbps.com/admin/assets/article_issue/volume_6_april_issue_4/1553939970.pdf?fbclid=IwAR2eD-GatYBpjsnRGqV5AhJzwJtVgkKpYHDKoa-225z5SGE5pT5ifqO2MVQ
------------------------------------------------
Diagnostyka różnicowa w przypadkach podejrzenia stwardnienia rozsianego: konsensus

Streszczenie:

Założenia i cele. Rozpoznanie stwardnienia rozsianego (multiple sclerosis – MS)

wymaga wykluczenia chorób, które mogą stanowić lepsze wyjaśnienie objawów klinicznych i paraklinicznych. Dotychczas nie opisano uporządkowanego procesu wykluczania alternatywnych rozpoznań. Międzynarodowy Panel Ekspertów zajmujący się Stwardnieniem Rozsianym (International Panel of MS experts) opracował ujednolicony algorytm diagnostyki różnicowej MS.

 http://www.czelej.com.pl/images/file/Neurologia%20Praktyczna/NP_6-2011-Diagnostyka%20roznicowa%20w%20przypadkach%20podejrzenia%20stwardnienia%20rozsianego%20konsensus.pdf.
---------------------------------------------------

Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego powinna wykluczyć choroby o podobnym przebiegu. Są to np. guzy rdzenia kręgowego i mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, choroby nerwów czaszkowych, choroby naczyniowe mózgu, psychiczne (depresja maskowana, zaburzenia nerwicowe, hipochondria), a także infekcje: borelioza i kiła oraz choroby autoimmunologiczne, jak toczeń i sarkoidoza

Borelioza i SM

Zmiany powstające w okresach późniejszych dotyczą najczęściej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, stawów i serca.

Wykazano, iż główną rolę w patogenezie neuroboreliozy odgrywają cytokiny TNF-α, IL-18, IL-1β i sIL-1RII.

Krętki Borrelia mają bowiem zdolność do wiązania się z komórkami śródbłonka poprzez swoje białka powierzchowne OspA i OspB oraz za pośrednictwem fibronektyny z macierzą podśródbłonkową. Proces ten pobudza komórki śródbłonka do produkcji interleukiny-6 (IL-6) i interleukiny-8 (IL-8).

Bakterie te oddziałują także z innymi komórkami np. z monocytami, pobudzając je do produkcji wielu cytokin, w tym cytokiny IL-1β.
Neuroborelioza jest jednostką chorobową bardzo trudną do rozpoznania. Jej początek i przebieg kliniczny jest bardzo podobny do innej choroby ośrodkowego układu nerwowego, a mianowicie stwardnienia rozsianego (SM).

Również podobnie jak stwardnienie rozsiane, jest wynikiem toczącego się w organizmie procesu zapalnego, powstałego wskutek wzajemnych interakcji danego patogenu z komórkami gospodarza i układem immunologicznym.

Najczęściej postać tzw. wczesna boreliozy przebiega jako zespół korzeniowy, w którym występują wędrujące, uporczywe bóle.

W obu chorobach pojawiają się zaburzenia czucia obwodowego, parestezje dotyczące 1 lub kilku kończyn, tułowia i okolicy głowy,nagłe niedowłady lub porażenia, szczególnie kończyn dolnych.
Zmiany w móżdżku powodują zaburzenia równowagi i chodu, które występują z jednakową częstością w obu jednostkach.

W okresie późniejszym dochodzi do zajęcia dalszych obszarów układu nerwowego i związanych z tym objawów klinicznych.

W stwardnieniu rozsianym pojawiają się zaburzenia w układzie autonomicznym takie jak: trudności w oddawaniu moczu, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (pod postacią zaparć i epizodycznych trudności w utrzymaniu stolca), zaburzenia połykania.

Jest to wynik zajęcia obszarów rdzenia kręgowego w odcinku lędźwiowym L1-L3. Zmiany w postaci późnej neuroboreliozy przebiegają klinicznie jako zapalenie mózgu i/lub opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych.

W obu jednostkach występują zaburzenia w sferze psychoemocjonalnej: apatia, zmęczenie, senność i depresja, bądź rozdrażnienie, zachowania histeryczne, niepokój i podniecenie psychoruchowe.
Jedynym objawem klinicznym, który występuje w neuroboreliozie, a nie wstępuje w stwardnieniu rozsianym są objawy oponowe: sztywność karku, objaw Kerniga, objaw Brudzińskiego i Oppenheaima – jako wynik procesu zapalnego w o.u.n.

Na podstawie samych objawów klinicznych trudno jest więc odróżnić od siebie te dwa schorzenia. Konieczne są badania dodatkowe. U każdego chorego podejrzanego o zachorowanie na SM i neuroboreliozę wykonuję się nakłucie lędźwiowe i pobiera płyn mózgowo-rdzeniowy.

W badaniu ogólnym płynu nie ma jednak zmian patognomicznych dla tych chorób, które zadecydowałyby o rozpoznaniu. Płyn zazwyczaj jest przejrzysty, wodojasny, o nieco zwiększonym ciśnieniu (zazwyczaj w neuroboreliozie), z niewielką liczbą komórek, podwyższonym stężeniem białka, o prawidłowej zawartości glukozy i chlorków.

W późnej postaci neuroboreliozy płyn mózgowo-rdzeniowy może zawierać zwiększoną liczbę leukocytów 100-500/mm3, ze zdecydowaną przewagą komórek jednojądrowych i obecnością komórek plazmatycznych. Wykonywane badania serologiczne, czyli oznaczanie swoistych przeciwciała skierowanych przeciwko Borrelia burgdorferii, w surowicy w klasie IgM i IgG, przy jednoczesnym występowaniu stwardnienia, dają wynik fałszywie dodatnie.

Dlatego śledzenie dynamiki narastania zmian tych przeciwciał ma większą wartość diagnostyczną w takim przypadku. Bardzo ważne jest także jednoczesne oznaczanie przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym, surowicy i porównywanie wartości ich miana.

Badania obrazowe, MRI (rezonans magnetyczny) i CT (tomografia komputerowa), są powszechnie wykorzystane w diagnostyce stwardnienia rozsianego i neuroboreliozy. Są także badaniem służącym do oceny zaawansowania choroby, monitorowania naturalnego przebiegu i efektów stosowanego leczenia, szczególnie w przypadku SM.

Jednak zmiany ogniskowe widoczne na obrazach T2 zależnych są charakterystyczne nie tylko dla procesu demielinizacji, ale także dla obrzęku, gliozy, remielinizacji i zaniku aksonów. Natomiast wzmocnienie kontrastowe na obrazach T1 zależnych odpowiada uszkodzeniu bariery krew-mózg i odzwierciedla proces zapalny bez charakterystyki biochemicznej. Dlatego badania obrazowe nie dają do końca pewność co do rozpoznania, ponieważ obraz w tych chorobach może być identyczny.

Również inne jednostki kliniczne mogą dawać podobny wynik tego badania np. sarkoidoza, zapalenie mózgu i rdzenia spowodowane zakażeniem wirusem HSV 6.

Największe trudności diagnostyczne występują wtedy, gdy u chorego na stwardnienie rozsiane nie ma żadnych zmian w badaniu obrazowym MRI. Powyższe ograniczenia zastosowania rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej spowodowały rozwój nowoczesnych technik obrazowania: obrazowanie z transferem magnetyzacji (MRS), badania dyfuzyjne (DWI), obrazowanie komórkowo specyficzne.

Wymienione techniki pozwalają na wnikliwa oceną stopnia zaawansowania procesu chorobowego, począwszy na poziomie molekularnym, a skończywszy na analizie histopatologicznej. Są one jednak bardzo kosztowne i nadal jeszcze mało dostępne.

SM i neuroborelioza są schorzeniami przewlekłymi. Stwardnienie rozsiane może przebiegać w jednej z czterech postaci: RR – przebieg z rzutami i remisjami, SP– gdzie po okresie RR następuje progresja choroby, PP – przebieg od początku charakteryzuje stała progresja, bez dających się wyodrębnić rzutów choroby, PR – przebieg postępujący z rzutami w której osoba do tej pory zupełnie zdrowa w ciągu 3-4 lat staje się osoba niepełnosprawną.
Do oceny stopnia zaawansowania choroby używana jest powszechnie skala EDSS (expanded disability status scale) opracowana przez Kurtzkego. Dokonuje się tu oceny ośmiu systemów funkcjonalnych układu nerwowego: motoryki, funkcji móżdżkowych, funkcji pnia mózgu, czucia powierzchownego i głębokiego, funkcji pęcherza moczowego i jelit grubego, widzenia, funkcji mentalnych i innych zaburzeń.
Rokowanie w neuroboreliozie jest na ogół dobre, jednak porażenia nerwów czaszkowych i zaburzenia w sferze psychicznej mogą utrzymywać się długo i nie zawsze do końca się cofać. Widzimy więc, iż ustalenie właściwego rozpoznania i wdrożenie na czas właściwego postępowania jest niezmiernie ważne, ze względu na wczesne i późne następstwa tych schorzeń.

http://magazynfamilia.pl/artykuly/Neuroborelioza_i_stwardnienie_rozsiane,7040,104.html

------------------------------------------------------------------------
Chmielewska-Badora J, E Cisak, Dutkiewicz J: borelioza i stwardnienie rozsiane:jakiś związek?

Badania epidemia serologicznej. Ann Agric Environ Med 2000, 7, 141-143.
Streszczenie: W sumie 769 dorosłych pacjentów neurologicznych w klinikach i szpitalach  na Lubelszczyźnie (wschodnia Polska) badano w latach 1997-2000 - testem ELISA na obecność przeciwciał anty-Borrelia burgdorferi sensu lato10  spośród 26 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (38,5%) wykazało,pozytywna reakcje na test serologiczny ( Borrelia)

Wynik sugeruje  ze  stwardnienie rozsiane może być często związane z infekcją Borrelia.Adres do korespondencji: Jolanta Chmielewska-Badora, MS, Departament

https://giftfrei.wordpress.com/2016/03/02/mega-skandal-multiple-sklerose-ms-ist-gar-keine-krankheit/
------------------------------------------------------------------------
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą zapalno-demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Występuje głównie u osób młodych, a najwięcej zachorowań odnotowuje się w wieku 20-40 lat. Wyróżniamy cztery typy przebiegu klinicznego wg klasyfikacji Lublina i Reingolda: postać rzutowo-remisyjną, postać pierwotnie postępującą, postać wtórnie postępującą oraz postać postępująco-nawracającą.

Diagnostyka różnicowa SM, a w szczególności ustalenie ostatecznego rozpoznania tej choroby, nabiera w ostatnim czasie dużego znaczenia, co wiąże się z pojawieniem się terapii immunomodulujących i udowodnionymi korzyściami dla pacjentów, u których zastosowano to leczenie we wczesnej fazie choroby.

W związku z dużą różnorodnością oraz zmiennością objawów i przebiegu klinicznego, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby czy też w przypadkach nietypowych, SM tę należy różnicować z wieloma innymi chorobami o podobnym przebiegu i obrazie klinicznym.

Stwardnienie rozsiane wymaga przede wszystkim różnicowania z następującymi chorobami: ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM), neuroboreliozą, neurosarkoidozą, toczniem układowym z zajęciem układu nerwowego (SLE), zespołem Sjögrena, zapaleniem naczyń, chorobą Behçeta, zespołem antyfosfolipidowym czy autosomalnie dominującą arteriopatią naczyń mózgowych z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL).

Ze względu na zbliżony obraz kliniczny wszystkich ww. chorób bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej są niektóre badania dodatkowe, które czasami ułatwiają postawienie właściwej diagnozy już we wczesnej fazie choroby. Ma ona duże znaczenie, ponieważ umożliwia rozpoczęcie właściwego dla danej jednostki leczenia.

http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-48af7d6b-8856-4fde-b9fb-72294faa4a41?q=6ec218a7-adff-4d10-9550-e7984f01d961$4&qt=IN_PAGE

-----------------------------------------------------------------------------
24-latek słyszy diagnozę jak wyrok: SM. Leczenie nie pomagało, sam odkrył pomyłkę lekarzy. To neuroborelioza.

Ignorancja lekarzy Mężczyzna dostał antybiotyki, które zaczęły działać. Ustąpiły zawroty głowy, drętwienia, zaczął się nagle wysypiać. Jak twierdzi, szczególnie to ostanie było dla niego wyznacznikiem, bo nigdy dotąd nie mógł się wyspać. W międzyczasie miał wizytę w szpitalu na Wolskiej. Piotr Kurkiewicz zasugerował, żeby powiedział lekarzom o badaniu na boreliozę i zasugerował, żeby może w tym kierunku poprowadzić leczenie.
– Kiedy powiedziałem to lekarzowi z poradni SM, zaśmiał się. Bardzo ironicznie. Powiedziałem, że zacząłem się dobrze czuć, że ustąpiły objawy neurologiczne, że się wysypiam. "Antybiotyki działają na pana po dwóch tygodniach? To tylko się cieszyć i skakać do góry" usłyszałem od lekarza w odpowiedzi – wspomina Piotr.

Lekarz zachęcał go do nakłucia lędźwiowego, żeby sprawdzić, czy w płynie mózgowo-rdzeniowym nie ma prążków oligoklonalnych. Ich obecność miała potwierdzić diagnozę lekarza o SM. – Już wtedy od 8 miesięcy były znane wyniki badań amerykańskich lekarzy i naukowców, że te prążki występują w płynie, również w przypadku neuroboreliozy. Powiedziałem, że nakłucie nic nie da, pokazałem te badania. Usłyszałem: "Proszę pana, ja uczyłem się z szanowanych podręczników. Nie mam powodu, żeby w nie wątpić i żeby wierzyć tym amerykańskich" – mówi Piotr i dodaje, że kiedy usłyszał coś takiego, wiedząc przez co przeszedł i przechodzi, podziękował za wizytę i nigdy tam nie wrócił.
http://natemat.pl/31239,24-latek-slyszy-diagnoze-jak-wyrok-sm-leczenie-nie-pomagalo-sam-odkryl-pomylke-lekarzy-to-neuroborelioza

-------------------------------------------------------------------------------------------------

Nad wykorzystaniem beta-laktamów, tetracyklin i kliochinolu w leczeniu schorzeń neurologicznych pracuje kilka niezależnych zespołów naukowych, systematycznie donoszących o obiecujących wynikach swoich badań.

Minocyklina nie tylko na trądzik

Działanie neuroprotekcyjne przypisuje się również antybiotykom z grupy tetracyklin, a zwłaszcza minocyklinie stosowanej tradycyjnie w leczeniu trądziku. Antybiotyk ten wykazuje bowiem wyjątkową zdolność do hamowania procesu glejozy, czyli zastępowania komórek nerwowych przez komórki glejowe. Dzięki temu może na przykład zapobiegać porażeniom następującym po urazie rdzenia kręgowego, o czym w 2004 r. informowali na łamach renomowanego czasopisma Proceedings of the National Academy of Science naukowcy z Harvardu. Badania przeprowadzono na szczurach, u których podawanie minocykliny rozpoczęto w pierwszej godzinie po urazie i kontynuowano przez kolejne 5 dni. Stwierdzono, że leczone w ten sposób zwierzęta w większym stopniu zachowywały sprawność mięśni i koordynację ruchów. Autorzy wyjaśniają, że minocyklina hamuje sekrecję z mitochondriów cytochromu C, dzięki czemu zapobiega apoptozie neuronów i ogranicza aktywność gleju (PNAS 2004, 101: 3071-3076).
Jak wiadomo, mechanizm glejozy odpowiada także za rozwój retinopatii cukrzycowej - wysoki poziom glukozy we krwi powoduje produkcję cytokin zapalnych, co nadmiernie aktywuje mikroglej, który zaczyna niszczyć zdrowe neurony siatkówki. Doświadczenia prowadzone in vitro oraz na szczurach (będących modelem do badań retinopatii cukrzycowej) wykazały, że minocyklina zmniejsza stan zapalny w siatkówce, hamuje aktywność mikrogleju i uwalnianie z niego cytotoksyn, a w efekcie aż o 50 proc. spowalnia proces degradacji siatkówki (Diabetes 2005, 54: 1559-1565).
O innym potencjalnym zastosowaniu minocykliny donosił w kwietniu br. kolejny zespół z Johns Hopkins University. Według tych badaczy, antybiotyk można wykorzystać w leczeniu i profilaktyce zaburzeń neurologicznych wywołanych przez zakażenie wirusem HIV i stosowane leczenie antyretrowirusowe. Badania prowadzone były na 11 makakach zarażonych wirusem SIV (małpim odpowiednikiem wirusa HIV). U pięciu zwierząt leczonych minocykliną zaobserwowano - w porównaniu z sześcioma małpami nie otrzymującymi antybiotyku - mniej patologicznych zmian w mózgu, mniejszy odczyn zapalny i niższe stężenie wirusa w tkance nerwowej. Po 84 dniach tylko jedna z pięciu leczonych minocykliną małp i aż pięć z sześciu nie leczonych wykazywały objawy encefalopatii. Chociaż minocyklina nie działa bezpośrednio na wirusy SIV i HIV, prawdopodobnie ingeruje w uruchamiane w związku z zakażeniem szlaki metaboliczne z udziałem białek MCP-1 i p38, prowadzące do uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (JAMA 2005, 293: 2003-2011).
Obecnie właściwości neuroochronne minocykliny badane są także pod kątem wykorzystania ich w terapii stwardnienia rozsianego, pląsawicy Huntingtona, stwardnienia zanikowego bocznego i choroby Alzheimera.
Leczenie minocykliną obarczone jest nielicznymi działaniami niepożądanymi, ale nie wolno stosować jej u dzieci poniżej 8 roku życia oraz u kobiet ciężarnych i karmiących piersią, ze względu na negatywny wpływ leku na tworzenie zawiązków kostnych i wzrost kości.


http://pulsmedycyny.pl/2579561,3034,antybiotyki-w-schorzeniach-neurologicznych?utm_source=copyPaste&utm_medium=referral&utm_campaign=IE

--------------------------------------------------------------------
Abstract

Apart from its devastating impact on individuals and their families, multiple sclerosis (MS) creates a huge economic burden for society by mainly afflicting young adults in their most productive years. Although effective strategies for symptom management and disease modifying therapies have evolved, there exists no curative treatment yet. Worldwide, MS prevalence parallels the distribution of the Lyme disease pathogen Borrelia (B.) burgdorferi, and in America and Europe, the birth excesses of those individuals who later in life develop MS exactly mirror the seasonal distributions of Borrelia transmitting Ixodes ticks. In addition to known acute infections, no other disease exhibits equally marked epidemiological clusters by season and locality, nurturing the hope that prevention might ultimately be attainable. As minocycline, tinidazole and hydroxychloroquine are reportedly capable of destroying both the spirochaetal and cystic L-form of B. burgdorferi found in MS brains, there emerges also new hope for those already afflicted. The immunomodulating anti-inflammatory potential of minocycline and hydroxychloroquine may furthermore reduce the Jarisch Herxheimer reaction triggered by decaying Borrelia at treatment initiation. Even in those cases unrelated to B. burgdorferi, minocycline is known for its beneficial effect on several factors considered to be detrimental in MS. Patients receiving a combination of these pharmaceuticals are thus expected to be cured or to have a longer period of remission compared to untreated controls. Although the goal of this rational, cost-effective and potentially curative treatment seems simple enough, the importance of a scientifically sound approach cannot be overemphasised. A randomised, prospective, double blinded trial is necessary in patients from B. burgdorferi endemic areas with established MS and/or Borrelia L-forms in their cerebrospinal fluid, and to yield reasonable significance within due time, the groups must be large enough and preferably taken together in a multi-centre study.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617845

--------------------------------------------------------------
Richard Horowitz, MD, author of Why Can’t I Get Better? Solving the Mystery of Lyme & Chronic Disease, has stated that “the lack of a reliable blood test, and the overlapping of symptoms between the two diseases, would explain the frequent number of patients who I see in my medical office who have been diagnosed with MS when, in fact, they have Lyme disease and MSIFD.”

MSIFD is multiple systemic infectious disease syndrome, a symptom complex that includes Lyme disease and multiple related tick-borne co-infections. One question concerning a link between Lyme disease and MS is whether the former and/or co-infections could stimulate an MS autoimmune reaction, which it can do with other inflammatory disorders.

http://www.emaxhealth.com/1275/multiple-sclerosis-and-lyme-disease

--------------------------------------------------------------
4. MS "experts".
Those "experts" get away with calling themselves thus, because Big Pharma gives them their seal of approval in the form of research grants and medical media exposure. However they are only experts in doing exactly what Big Pharma wants them to do: Obscuring the cause of Multiple Sclerosis! In return, the "experts" get regular cash injections for their "promising research" and other goodies such as all-in holidays to exotic destinations. There never will be a cure for MS until the scandal breaks and new antibiotics are developed that work better than the few currently available antibiotics that cross the blood-brain barrier. As it stands, it has been more than twenty years ago since any new antibiotic was developed. As soon as it was found that Minocycline helped with MS, its manufacturer, Lederle, tripled its price.
After long consideration I came to the conclusion that at least a crucial part of this debâcle was due to a real conspiracy - mainly a conspiracy of silence of those few MS researchers bright enough to realize that the cause for MS has been known for at least a hundred years. As is always the case with medical cover-ups, it continues to exist due to a mix of ignorance, indifference, cowardice and corruption. The saying goes: "Do not attribute to malice that what can be adequately blamed on ignorance". All the "experts" really are interested in is being "experts", not curing Multiple sclerosis. However it still is a conspiracy. It is completely normal for conspiracies to succeed because the lion share of the people who could point it out don't care, are too lazy to get educated or feel too intimidated to stick out their necks. Microbiologist Tom Grier calls them cowards. The fact that most conspiracies are silently facilitated by an army of "useful idiots" with a stake in it being kept under the rug does not make it any less a conspiracy.

Evidence for a conspiracy of silence

Now I've given my opinion. You may find it harsh - I call it mild.
You don't have to believe me, when I say there is a conspiracy. Believe Alzheimer and Parkinson's disease expert Dr. Alan B. MacDonald M.D., Staff Pathologist at the St. Catherine of Siena Medical Center. He wrote:

(published online 10 July 2006 in Volume 67, Issue 4, page 819-832 in Medical Hypotheses)
"Conventional thinking about spirochetal cyst forms is divided between two polar spheres of influence; one a majority community that completely denies the existence of spirochetal cyst forms, and a second group of academically persecuted individuals who accepts the precepts of such antebellum scientists as Schaudinn, Hoffman, Dutton, Levaditi, Balfour, Fantham, Noguchi, McDonough, Hindle, Steiner, Ingraham, Coutts, Hampp, Warthin, Ovcinnikov, and Delamater. Microscopic images of cystic spirochetes are difficult to ignore, but as has been the case in this century, academic "endowments" have nearly expunged all cystic spirochetal image data from the current textbook versions of what is the truth about the spirochetaceae. If the image database from the last century is obliterated; many opportunities to diagnose will be lost. Variously sized cystic spirochetal profiles within diseased nerve cells explain the following structures: Lewy body of Parkinson's disease, Pick body, ALS spherical body, Alzheimer plaque. Borrelia infection is therefore a unifying concept to explain diverse neurodegenerative diseases, based not entirely on a corkscrew shaped profile in diseased tissue, but based on small, medium and large caliber rounded cystic profiles derived from pathogenic spirochetes which are hiding in plain sight."
Note how he claims that the majority of researchers deny the existence of spirochetal cystic forms. Denial is defined as knowing that something exists, but deliberately refusing to acknowledge it for ulterior motives. By putting "endowments" between question marks, he implies that Big Pharma bribes universities and publishers into censoring the very existence of spirochetal cysts from medical textbooks.
-------------
The instruction to new radiologists literally is: "There must be other ways to impress your colleagues". As in: "Don't be a wise guy and know your place". They must have had "trouble" with "wise guys" before. A Radiologist's Lyme diagnosis is of no value and has to be self-censored when the MD that requested the MRI suspects it is MS. Otherwise the Radiologist is just looking for attention, "trying to impress his colleagues". Because "Lyme is much rarer than MS". Yeah. Based on the opinion of doctors, based on statistics those doctors made up out of thin air, based on their baseless opinions. Not on actual scientific research. The actual research always finds spirochetes in MS's patients brains. Except when this "research" is paid for by companies selling symptom relievers for MS and other neurological syndromes. We found 25 (twenty-five) studies where living Lyme bacteria were found in the brains of Multiple Sclerosis patients. We list twenty in this article and we make an additional five of the most recent research studies available for download as PDF's further on. I remind you that even when taking the "debunking" studies at face value, absence of evidence in some studies is not at all evidence of absence in the real world (spirochetes in the brain of MS patients), especially not because of the simultaneous presence of undeniable evidence, shown in the studies summarized later.
"Ruling the medical machine by decree" is the norm everywhere. Dissidents must have mental issues, they're "trying to impress their colleagues". Noone in the modern western medical machine cares, or is allowed to care, about medical science. Everything is geared towards maximizing Big Pharma's profits and paying tribute to the royally remunerated "experts" in their ivory towers. Doctors have degenerated into vulgar drug pushers with a veneer of professional legitimacy. The grim reality is that Western doctors are wholly disinterested in their profession or their patients' wellbeing and even if they are, they lack the guts to stand up against the machine. And even if they would, they would get crushed like those few that do rebel and find themselves made examples of.
Millions of people suffer from "Multiple sclerosis". It slowly rots the central nervous system. And that's when you're lucky. Because it can also kill quickly. Quick or slow, it is a most horrible way to die and the fact that this suffering is wholly preventable and that this fact has been willfully suppressed and ignored for ten decades is a scandal worthy of reconsidering the remarkable, undeserved immunity that the medical world enjoys. Only in the most egregious cases of direct medical negligence are there usually mild consequences for the offender. But what about the preventable deaths and suffering of countless thousands of MS patients every year? Wikipedia, citing this study, says: "Two thirds of the deaths in people with MS are directly related to the consequences of the disease". That's a 66% mortality rate, making MS one of the deadliest diseases - more lethal than HIV infection and cancer. This Norwegian study puts it at at least 34% but says that how much more than 34% is hard to say because the coroner puts "misleading information" in the death certificate instead of MS. And of course they could not follow the entire group to their deaths, so more will have died due to MS after the study ended. About one in a thousand people in geographically affected area's have MS. Conservatively, that amount to at least ten million people, of which around six and a half million will die due to the disease. A wholly unneccessary, Holocaust-size scandal of agony and death, repeating over and over again - and it's getting worse.
The painful truth is: There is no such thing as Multiple Sclerosis. It's the name of a symptom. A symptom of a disease of "unknown" cause. But the real cause has been known for a hundred years: The spirochete Bb s.l., Borrelia burgdorferi, the bacterium that causes Lyme neuroborreliosis, Lyme disease. MS doesn't exist. MS is Lyme neuroborreliosis. MS is Lyme disease. It's a bacterial infection you can get from a tick bite, amongst many other suspected infectious pathways.
Noone in the MS patient advocacy community or in the MS research community, let alone the self-appointed "MS expert" doctors will react favorably when you mention the proven cause of MS - Lyme spirochetes. MS patients don't like to see themselves as "infected with a tick bacillus". A worrisome concept indeed, and of course even though the cause of MS is officially "unknown", the "expert" will dismiss any involvement of bacteria in the strongest of terms. Those "experts", knowing full well that they have no clue, fear any challenge to their authority and often choose the attack as their best defense. They know all too well their only task is to prescribe useless pills. Big Pharma would like to keep their monopoly on symptom relievers till there are no humans left on this planet to cheat out of their money. The MS advocacy groups and societies will politely ask you to keep your rather unpopular opinion to yourself. You'll be at best considered eccentric and at worst a delusional nuisance.
But were those 15 researchers who said they found living Lyme bacteria (spirochetes) in the brains of a great majority of Multiple sclerosis patients all lying?
1911 Buzzard E F Spirochetes in M.S. Lancet 11:98 1911
1913 Bullock W E (now Gye) MS agent in Rabbits Lancet 1185 1913
1917 Steiner Spirochetes The Cause of MS. Med Kiln
1918 Simmering Spirochetes in MS by Darkfield Micro
1918 Steiner G. Guinea Pig Inoculation with MS infectious agent from Human
1919 Steiner MS Agent Inoculation into Monkeys
1921 Gye F. MS Agent In Rabbits Brain 14:213
1922 Kaberlah MS Agent In Rabbits. Deutch Med Works
1922 Sicard MS Spirochetes in Animal Model. Rev Neurol
1922 Stepanopoulo Spirochetes in the CSF of MS Patients
1923 Schlossman MS Agent in Animal Model. Rev Neuro
1924 Blacklock MS Agent in Animals. Journal of Path and Bac
1927 Wilson The Rat as A Carrier of MS. British Med Journal
1927 Steiner G Understanding the Pathogenesis of MS
1928 Steiner Spirochetes in the Human Brain of MS Patients
1932 Rogers, Helen J. The question of silver cells as proof of the spirochetal theory of disseminated sclerosis. J. Neurol and Psychopathol. 13:50, 1932
1933 Simons Spirochetes in the CSF of MS Patients
1939 Hassin Spirochete-like formations in MS
1948 Adams Spirochetes within the Ventricle Fluid of Monkeys Inoculated from Human MS
1952 Steiner Acute Plaques in MS and The Pathogenic Role of Spirochetes as the Etiological Factor. Journal of Neuropathology Exp Med 11: No 4:343
1954 Steiner Morphology of Spirochaeta Myelophthora (Myelin Loving). MS Journal of Neuropathology and Exp Neurol 11:4 343
1954 Steiner G. Acute plaques in M.S., their pathogenetic significance and the role of spirochetes as the etiological factor. J. Neuropath. and Exp. Neur. 11:no 4:343, 1954
1957 Ichelson R. Cultivation of Spirochetes from Spinal Fluids of MS Cases with Negative Controls. Procl. Soc. Exp. Biol Med 70:411
1986 Gay D Dick G Is multiple sclerosis caused by an oral spirochaete? Lancet (1986 Jul 12) 2(8498):75-7
1988 Marshall V Multiple sclerosis is a chronic central nervous system infection by a spirochetal agent. Med Hypotheses (1988 Feb) 25(2):89-92
1986 (USA): Relapsing fever/Lyme disease - Multiple sclerosis. Medical Hypotheses, volume 21, issue 3, pages 335-343
2000 (Poland): Lyme borreliosis and Multiple sclerosis: Any Connection? A Seroepidemic study. Ann Agric Environ Med. issue 7, 141-143
2001 (Norway): Association between Multiple sclerosis and Cystic Structures in Cerebrospinal Fluid. Infect 29:315
2004 (Switzerland): Chronic Lyme borreliosis at the root of Multiple sclerosis - is a cure with antibiotics attainable?
2009 (Romania): Controversies in late Neuroborreliosis and Multiple sclerosis - case series
------------------
"He encounter[ed] formidable obstacles in convincing the medical establishment, the Greek regulatory authorities and the pharmaceutical industry. In fact, Lykoudis spent the rest of his life engaged in incessant activity to propagate his treatment of PUD and gastritis. His archives, some made recently available by his family, make it clear that he was fully aware of the importance of his discoveries. They also convey an almost suffocating sense of frustration…"
"[He was] completely shunned by the medical establishment of his time, or at best, considered an eccentric provincial physician…"
…he was referred for disciplinary action to the Athens Medical Association, of which he was a member, ‘because (a) he prepared and distributed an unapproved medicinal preparation…and (b) he made his method publicly known to attract patients'…On 6 November 1968…the Disciplinary Committee, presided over by a neurology professor, fined him 4000 drachmas…
A more serious problem for Lykoudis was his indictment in the Greek Courts.
"In 1966, Lykoudis attempted to publish his observations in the Journal of the American Medical Association, but his manuscript entitled "Ulcer of the Stomach and Duodenum" was rejected…Unfortunately, no copy of this manuscript survives for re-evaluation in the light of current knowledge."
In the latter instance numerous former patients came to his support; one of them testified that Lykoudis "treated also many poor ulcer patients free of charge." We are not told the outcome of the indictment.
Lykoudis died in 1980 without knowing that he would soon be vindicated.
It's a familiar fate of innovators in medical science - victims of the Semmelweis reflex, an expression of mob behavior amongst primates. Ignace Philipp Semmelweis met a similar fate, as well as many others before and after him. The problem with medicine is the fact that it's based on dogma's, adhered to by people of mostly barely above-average intelligence.

--------------------
Synopsis: 10 out of 26 MS patients tested positive for Lyme borreliosis. Notes how it is virtually impossible to make a distinction between late stage Lyme disease and Multiple sclerosis, not even with MRI. Diagnosis of MS vs. late stage neuroborreliosis are guesswork - there are no reliable tests for either. Conclusion: Multiple sclerosis may often be associated with Borrelia infection
--------------------
Synopsis: Borrelia cysts were found in all ten out of ten patients diagnosed with Multiple Sclerosis. No bacteria were found in a control group. The most modern methods such as a transmission electron microscope were used by a specialist in this narrow field - this may explain why a 100% infection rate was found by Brorson, as opposed to lower rates in other research. The cysts turned into spirochetal bacteria when cultured. Remarks that the bacterial infection theory of MS was abandoned because antibiotics did not help. Remarks that Borrelia bacteria have mechanisms to evade the immune system and survive antibiotics, and offers research evidence for that. Concludes that all ten MS patients have been infected with a spirochete. Dismisses the common criticism that "all those MS patients were also infected with an unrelated Lyme disease" by pointing out how unlikely that is, especially seen the ample research evidence for a spirochetal cause of MS. Concludes that MS could very well be a chronic infection. Points out that there is microbiological and clinical evidence that spirochetal bacteria could be the cause of MS. Notes that the spirochetes may not necessarily be of the genus Borrelia burgdorferi. The chance that 100% of MS patients would also have Lyme neuroborreliosis is astronomically small - about one in 1000^10, a smaller chance to find a speck of dust lost in the Universe. Epidemiologically speaking, Brorson's findings are near-absolute proof that MS is caused by spirochetal bacteria.
---------------------
Synopsis: Notes that worldwide, MS prevalence parallels the distribution of the Lyme disease pathogen Borrelia burgdorferi, and in America and Europe, the birth excesses of those individuals who later in life develop MS, exactly mirror the seasonal distributions of Borrelia transmitting Ixodes ticks. No other disease exhibits equally marked epidemiological clusters by season and locality. Cites research whereby spirochetes were found in the brains of MS patients as early as 1928, and that in over 250 control cases of diversified diseases there never were spirochetes found. Notes that this research has been successfully replicated decades later by different scientists. Points out that a considerable body of clinical evidence supports the concept that cystic L-forms of Borrelia Burgdorferi may cause MS. Dismisses skepticism towards this concept with science-based arguments. Dismisses the hypothesis of genetic origin of MS using scientific research data. Includes graphs showing a direct correlation between the number of MS patients and the number of ticks transmitting Lyme disease. Dismisses the "environmental toxin" hypothesis of MS using scientific research data. Explains how Borrelia could cause all MS symptoms. Recommends trials with antibiotics for MS patients.
--------------------
Synopsis: Found a significant percentage of people diagnosed with MS in fact having neuro-Lyme. Concludes that it is probable that MS is caused by an infectious agent and recommends testing MS patients for Lyme disease
--------------------
Bacteria are the cause of Alzheimer's as well
So much more could be written about this subject. Such as the fact that spinal cord lesions together with a lesion in the cerebellum or brainstem is very rare in neurological diseases and almost exclusively occurs in only MS and Lyme disease. There is a lot of hard evidence that Fibromyalgia, Parkinson's, CFS, Lupus, Crohn's ME, Pick's disease (FTD, Frontotemporal dementia), Alzheimers' disease and ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis) are also caused by spirochetal bacteria. 14 out of 16 deceased Alzheimer's patients had living Treponema spirochetes in their brain. Please people - it is not normal to have bacteria in your brain! The only result can be brain damage of a type and pace commensurate with the type of bacterium and the state of your immune system and personal genetics. Countless millions of people dying the most horrific slow deaths due to infections that are near-impossible to detect with currently employed diagnostic methods, but certainly treatable in the sense that further deterioration can usually be stopped and often even reversed in clinical trials and anecdotal evidence
--------------------

What can you do to get proper "MS" treatment?

MS "experts" will keep resisting the truth to the point of absurdity. They will first come with the hilarious claim that every MS patient in the study also had Lyme neuroborreliosis and that both are separate, unrelated illnesses. When the statistical impossibility is pointed out to them, they'll insist that finding living Lyme bacteria in people's brains is perfectly normal. They will claim that antibiotics help MS patients because they "reduce inflammation", but that Big Pharma has much better "inflammation reducers" (a few thousand times more expensive than generic, unpatentable Doxycycline). They'll say that the few dozen scientists who published the above research are conspiracy nuts. Whatever it takes. They'll lie, and say that a few weeks of antibiotics kills any bacteria in the CNS. A most hilarious statement, given that it takes even years to clear up acne with antibiotics, let alone the immune-privileged CNS, where no T-cells circulate and where most antibiotics can't even reach. They'll lie and say that their negative tests can be relied upon. They'll lie, and say that a tick bite followed by a bullseye rash is the only way you can get Lyme disease. And perhaps in the very far future, when finally the truth can't be suppressed any longer, they'll shrug it all off as a technicality, a "we couldn't have known because the research was flawed", a misunderstanding, a non-issue and will reluctantly prescribe some atrociously expensive antibiotic that will be the only one "approved" for MS.
When you have been diagnosed as having one of the CNS syndromes mentioned above, you or your loved ones should insist on the following:
- The most reliable testing for Lyme disease attainable. Beware: Even the best tests are woefully unreliable (false negatives due to deliberate test mis-design). If it means sending serum or lumbar fluid to another lab, your "expert" should allow this. If not, find another "expert". Please understand that it is to be expected to test negative unless you do a socalled "antibiotic provocative test", explained in my book on ALS, freely available at www.als-cure.com.
- When testing positive for Lyme, insist on the best treatment attainable. In most cases this means open-ended treatment. At least years, but likely a life-long regimen of high-dosed blood-brain-barrier penetrating antibiotics. If your "expert" won't go along with this, find another "expert". Threatening legal action is useless - MD's spend a lot of time in University learning all the dirty tricks on how to cover their ass.
- Ask your "expert" to do a trial with oral antibiotics. Do not get fooled into taking only abx that can't reach the CNS! Doxycycline can be used if you don't get much sun exposure, otherwise Minocycline is about the sole other oral option. If your "expert" doesn't agree, find another "expert". However they're a dime a dozen and they're nearly all useless. You may have to seek diagnosis and treatment abroad. Please note that people with serious CNS involvement (such as ALS patients) can easily be killed by a strong Jarish-Herxheimer reaction, so please do your homework before starting antibiotic therapy. Since antibiotic resistance is very uncommon in Borreliae, a very slow increasing of the antibiotic dosage should be done, to keep the "herx" within safe bounds. Be advised that antibiotic therapy often causes new lesions initially, while others diminish in size, so symptoms may first exacerbate before they get less. All this takes months, so don't get discouraged prematurely. You likely will have to be on antibiotics for the rest of your life and progress is measured month-by-month, on an overall, average basis.
- If you are completely unable to obtain proper diagnosis and treatment, you can, as a last resort, source Doxycycline from one of the few countries where it still is not a criminal offence to sell antibiotics without prescription. You'd have to commit the criminal offence of smuggling it into your own country - but your life may depend on it. Treating yourself with such antibiotics is not an offence - yet - but it may land you a psychiatric diagnosis of "severe delusional parasitosis endangering the patient's life" if your doctor finds out. People have been locked up in asylumns and force-medicated (unfortunately with the wrong medications) for less.

http://owndoc.com/lyme/multiple-sclerosis-is-lyme-disease-anatomy-of-a-cover-up/