2019 badanie z Turcji, u 126 pacjentów z ms 85 % miało borelioze, a ich wniosek był taki, że MS to często poprostu borelioza.
ABSTRACT:
In Turkey, Borrelia burgdorferi infections are not well known among physicians and almost completely overlooked. On the other hand, a small number of seropositivity studies (%3.3-%73) show that Borrelia burgdorferi is common in Turkey. There is no diagnostic biological marker in multiple sclerosis (MS). Only several clinical criteria used for diagnosis. These criteria are also compatible with other diseases. Lyme disease is currently among them. In the chronic phase of Lyme, demyelination can form and this can be confused with MS.
In this study 126 patients, between ages 17 and 66, with a definite diagnosis of multiple sclerosis was evaluated, and were found according to be found positive Borrelia burgdorferi western blot and LTT test results 108 (%85.72). Only 18 (%14.28) patients have negative test results. The results show that LYME disease is very common in Turkey and LYME patients with neurological symptoms are misdiagnosed with multiple sclerosis
https://www.ejbps.com/admin/assets/article_issue/volume_6_april_issue_4/1553939970.pdf?fbclid=IwAR2eD-GatYBpjsnRGqV5AhJzwJtVgkKpYHDKoa-225z5SGE5pT5ifqO2MVQ
------------------------------------------------
Diagnostyka różnicowa w przypadkach podejrzenia stwardnienia rozsianego: konsensus
Założenia i cele. Rozpoznanie stwardnienia rozsianego (multiple sclerosis – MS)
wymaga wykluczenia chorób, które mogą stanowić lepsze wyjaśnienie objawów klinicznych i paraklinicznych. Dotychczas nie opisano uporządkowanego procesu wykluczania alternatywnych rozpoznań. Międzynarodowy Panel Ekspertów zajmujący się Stwardnieniem Rozsianym (International Panel of MS experts) opracował ujednolicony algorytm diagnostyki różnicowej MS.
http://www.czelej.com.pl/images/file/Neurologia%20Praktyczna/NP_6-2011-Diagnostyka%20roznicowa%20w%20przypadkach%20podejrzenia%20stwardnienia%20rozsianego%20konsensus.pdf.
---------------------------------------------------
Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego powinna wykluczyć choroby o podobnym przebiegu. Są to np. guzy rdzenia kręgowego i mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, choroby nerwów czaszkowych, choroby naczyniowe mózgu, psychiczne (depresja maskowana, zaburzenia nerwicowe, hipochondria), a także infekcje: borelioza i kiła oraz choroby autoimmunologiczne, jak toczeń i sarkoidoza
Borelioza i SM
Zmiany powstające w okresach późniejszych dotyczą najczęściej ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, stawów i serca.
Wykazano, iż główną rolę w patogenezie neuroboreliozy odgrywają cytokiny TNF-α, IL-18, IL-1β i sIL-1RII.
Krętki Borrelia mają bowiem zdolność do wiązania się z komórkami śródbłonka poprzez swoje białka powierzchowne OspA i OspB oraz za pośrednictwem fibronektyny z macierzą podśródbłonkową. Proces ten pobudza komórki śródbłonka do produkcji interleukiny-6 (IL-6) i interleukiny-8 (IL-8).
Bakterie te oddziałują także z innymi komórkami np. z monocytami, pobudzając je do produkcji wielu cytokin, w tym cytokiny IL-1β.
Neuroborelioza jest jednostką chorobową bardzo trudną do rozpoznania. Jej początek i przebieg kliniczny jest bardzo podobny do innej choroby ośrodkowego układu nerwowego, a mianowicie stwardnienia rozsianego (SM).
Również podobnie jak stwardnienie rozsiane, jest wynikiem toczącego się w organizmie procesu zapalnego, powstałego wskutek wzajemnych interakcji danego patogenu z komórkami gospodarza i układem immunologicznym.
Najczęściej postać tzw. wczesna boreliozy przebiega jako zespół korzeniowy, w którym występują wędrujące, uporczywe bóle.
W obu chorobach pojawiają się zaburzenia czucia obwodowego, parestezje dotyczące 1 lub kilku kończyn, tułowia i okolicy głowy,nagłe niedowłady lub porażenia, szczególnie kończyn dolnych.
Zmiany w móżdżku powodują zaburzenia równowagi i chodu, które występują z jednakową częstością w obu jednostkach.
W okresie późniejszym dochodzi do zajęcia dalszych obszarów układu nerwowego i związanych z tym objawów klinicznych.
W stwardnieniu rozsianym pojawiają się zaburzenia w układzie autonomicznym takie jak: trudności w oddawaniu moczu, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (pod postacią zaparć i epizodycznych trudności w utrzymaniu stolca), zaburzenia połykania.
Jest to wynik zajęcia obszarów rdzenia kręgowego w odcinku lędźwiowym L1-L3. Zmiany w postaci późnej neuroboreliozy przebiegają klinicznie jako zapalenie mózgu i/lub opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych.
W obu jednostkach występują zaburzenia w sferze psychoemocjonalnej: apatia, zmęczenie, senność i depresja, bądź rozdrażnienie, zachowania histeryczne, niepokój i podniecenie psychoruchowe.
Jedynym objawem klinicznym, który występuje w neuroboreliozie, a nie wstępuje w stwardnieniu rozsianym są objawy oponowe: sztywność karku, objaw Kerniga, objaw Brudzińskiego i Oppenheaima – jako wynik procesu zapalnego w o.u.n.
Na podstawie samych objawów klinicznych trudno jest więc odróżnić od siebie te dwa schorzenia. Konieczne są badania dodatkowe. U każdego chorego podejrzanego o zachorowanie na SM i neuroboreliozę wykonuję się nakłucie lędźwiowe i pobiera płyn mózgowo-rdzeniowy.
W badaniu ogólnym płynu nie ma jednak zmian patognomicznych dla tych chorób, które zadecydowałyby o rozpoznaniu. Płyn zazwyczaj jest przejrzysty, wodojasny, o nieco zwiększonym ciśnieniu (zazwyczaj w neuroboreliozie), z niewielką liczbą komórek, podwyższonym stężeniem białka, o prawidłowej zawartości glukozy i chlorków.
W późnej postaci neuroboreliozy płyn mózgowo-rdzeniowy może zawierać zwiększoną liczbę leukocytów 100-500/mm3, ze zdecydowaną przewagą komórek jednojądrowych i obecnością komórek plazmatycznych. Wykonywane badania serologiczne, czyli oznaczanie swoistych przeciwciała skierowanych przeciwko Borrelia burgdorferii, w surowicy w klasie IgM i IgG, przy jednoczesnym występowaniu stwardnienia, dają wynik fałszywie dodatnie.
Dlatego śledzenie dynamiki narastania zmian tych przeciwciał ma większą wartość diagnostyczną w takim przypadku. Bardzo ważne jest także jednoczesne oznaczanie przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym, surowicy i porównywanie wartości ich miana.
Badania obrazowe, MRI (rezonans magnetyczny) i CT (tomografia komputerowa), są powszechnie wykorzystane w diagnostyce stwardnienia rozsianego i neuroboreliozy. Są także badaniem służącym do oceny zaawansowania choroby, monitorowania naturalnego przebiegu i efektów stosowanego leczenia, szczególnie w przypadku SM.
Jednak zmiany ogniskowe widoczne na obrazach T2 zależnych są charakterystyczne nie tylko dla procesu demielinizacji, ale także dla obrzęku, gliozy, remielinizacji i zaniku aksonów. Natomiast wzmocnienie kontrastowe na obrazach T1 zależnych odpowiada uszkodzeniu bariery krew-mózg i odzwierciedla proces zapalny bez charakterystyki biochemicznej. Dlatego badania obrazowe nie dają do końca pewność co do rozpoznania, ponieważ obraz w tych chorobach może być identyczny.
Również inne jednostki kliniczne mogą dawać podobny wynik tego badania np. sarkoidoza, zapalenie mózgu i rdzenia spowodowane zakażeniem wirusem HSV 6.
Największe trudności diagnostyczne występują wtedy, gdy u chorego na stwardnienie rozsiane nie ma żadnych zmian w badaniu obrazowym MRI. Powyższe ograniczenia zastosowania rezonansu magnetycznego i tomografii komputerowej spowodowały rozwój nowoczesnych technik obrazowania: obrazowanie z transferem magnetyzacji (MRS), badania dyfuzyjne (DWI), obrazowanie komórkowo specyficzne.
Wymienione techniki pozwalają na wnikliwa oceną stopnia zaawansowania procesu chorobowego, począwszy na poziomie molekularnym, a skończywszy na analizie histopatologicznej. Są one jednak bardzo kosztowne i nadal jeszcze mało dostępne.
SM i neuroborelioza są schorzeniami przewlekłymi. Stwardnienie rozsiane może przebiegać w jednej z czterech postaci: RR – przebieg z rzutami i remisjami, SP– gdzie po okresie RR następuje progresja choroby, PP – przebieg od początku charakteryzuje stała progresja, bez dających się wyodrębnić rzutów choroby, PR – przebieg postępujący z rzutami w której osoba do tej pory zupełnie zdrowa w ciągu 3-4 lat staje się osoba niepełnosprawną.
Do oceny stopnia zaawansowania choroby używana jest powszechnie skala EDSS (expanded disability status scale) opracowana przez Kurtzkego. Dokonuje się tu oceny ośmiu systemów funkcjonalnych układu nerwowego: motoryki, funkcji móżdżkowych, funkcji pnia mózgu, czucia powierzchownego i głębokiego, funkcji pęcherza moczowego i jelit grubego, widzenia, funkcji mentalnych i innych zaburzeń.
Rokowanie w neuroboreliozie jest na ogół dobre, jednak porażenia nerwów czaszkowych i zaburzenia w sferze psychicznej mogą utrzymywać się długo i nie zawsze do końca się cofać. Widzimy więc, iż ustalenie właściwego rozpoznania i wdrożenie na czas właściwego postępowania jest niezmiernie ważne, ze względu na wczesne i późne następstwa tych schorzeń.
http://magazynfamilia.pl/artykuly/Neuroborelioza_i_stwardnienie_rozsiane,7040,104.html
------------------------------------------------------------------------
Chmielewska-Badora J, E Cisak, Dutkiewicz J: borelioza i stwardnienie rozsiane:jakiś związek?
Badania epidemia serologicznej. Ann Agric Environ Med 2000, 7, 141-143.
Streszczenie: W sumie 769 dorosłych pacjentów neurologicznych w klinikach i szpitalach na Lubelszczyźnie (wschodnia Polska) badano w latach 1997-2000 - testem ELISA na obecność przeciwciał anty-Borrelia burgdorferi sensu lato10 spośród 26 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (38,5%) wykazało,pozytywna reakcje na test serologiczny ( Borrelia)
Wynik sugeruje ze stwardnienie rozsiane może być często związane z infekcją Borrelia.Adres do korespondencji: Jolanta Chmielewska-Badora, MS, Departament
https://giftfrei.wordpress.com/2016/03/02/mega-skandal-multiple-sklerose-ms-ist-gar-keine-krankheit/
------------------------------------------------------------------------
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą chorobą zapalno-demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego (OUN).
Występuje głównie u osób młodych, a najwięcej zachorowań odnotowuje się w wieku 20-40 lat. Wyróżniamy cztery typy przebiegu klinicznego wg klasyfikacji Lublina i Reingolda: postać rzutowo-remisyjną, postać pierwotnie postępującą, postać wtórnie postępującą oraz postać postępująco-nawracającą.
Diagnostyka różnicowa SM, a w szczególności ustalenie ostatecznego rozpoznania tej choroby, nabiera w ostatnim czasie dużego znaczenia, co wiąże się z pojawieniem się terapii immunomodulujących i udowodnionymi korzyściami dla pacjentów, u których zastosowano to leczenie we wczesnej fazie choroby.
W związku z dużą różnorodnością oraz zmiennością objawów i przebiegu klinicznego, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby czy też w przypadkach nietypowych, SM tę należy różnicować z wieloma innymi chorobami o podobnym przebiegu i obrazie klinicznym.
Stwardnienie rozsiane wymaga przede wszystkim różnicowania z następującymi chorobami: ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM),
neuroboreliozą, neurosarkoidozą, toczniem układowym z zajęciem układu nerwowego (SLE), zespołem Sjögrena, zapaleniem naczyń, chorobą Behçeta, zespołem antyfosfolipidowym czy autosomalnie dominującą arteriopatią naczyń mózgowych z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL).
Ze względu na zbliżony obraz kliniczny wszystkich ww. chorób bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej są niektóre badania dodatkowe, które czasami ułatwiają postawienie właściwej diagnozy już we wczesnej fazie choroby. Ma ona duże znaczenie, ponieważ umożliwia rozpoczęcie właściwego dla danej jednostki leczenia.
http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-48af7d6b-8856-4fde-b9fb-72294faa4a41?q=6ec218a7-adff-4d10-9550-e7984f01d961$4&qt=IN_PAGE
-----------------------------------------------------------------------------
24-latek słyszy diagnozę jak wyrok: SM. Leczenie nie pomagało, sam odkrył pomyłkę lekarzy. To neuroborelioza.
Ignorancja lekarzy Mężczyzna dostał antybiotyki, które zaczęły działać. Ustąpiły zawroty głowy, drętwienia, zaczął się nagle wysypiać. Jak twierdzi, szczególnie to ostanie było dla niego wyznacznikiem, bo nigdy dotąd nie mógł się wyspać. W międzyczasie miał wizytę w szpitalu na Wolskiej. Piotr Kurkiewicz zasugerował, żeby powiedział lekarzom o badaniu na boreliozę i zasugerował, żeby może w tym kierunku poprowadzić leczenie.
– Kiedy powiedziałem to lekarzowi z poradni SM, zaśmiał się. Bardzo ironicznie. Powiedziałem, że zacząłem się dobrze czuć, że ustąpiły objawy neurologiczne, że się wysypiam. "Antybiotyki działają na pana po dwóch tygodniach? To tylko się cieszyć i skakać do góry" usłyszałem od lekarza w odpowiedzi – wspomina Piotr.
Lekarz zachęcał go do nakłucia lędźwiowego, żeby sprawdzić, czy w płynie mózgowo-rdzeniowym nie ma prążków oligoklonalnych. Ich obecność miała potwierdzić diagnozę lekarza o SM. – Już wtedy od 8 miesięcy były znane wyniki badań amerykańskich lekarzy i naukowców, że te prążki występują w płynie, również w przypadku neuroboreliozy. Powiedziałem, że nakłucie nic nie da, pokazałem te badania. Usłyszałem: "Proszę pana, ja uczyłem się z szanowanych podręczników. Nie mam powodu, żeby w nie wątpić i żeby wierzyć tym amerykańskich" – mówi Piotr i dodaje, że kiedy usłyszał coś takiego, wiedząc przez co przeszedł i przechodzi, podziękował za wizytę i nigdy tam nie wrócił.
http://natemat.pl/31239,24-latek-slyszy-diagnoze-jak-wyrok-sm-leczenie-nie-pomagalo-sam-odkryl-pomylke-lekarzy-to-neuroborelioza
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Nad wykorzystaniem beta-laktamów, tetracyklin i kliochinolu w leczeniu schorzeń neurologicznych pracuje kilka niezależnych zespołów naukowych, systematycznie donoszących o obiecujących wynikach swoich badań.
Minocyklina nie tylko na trądzik
Działanie neuroprotekcyjne przypisuje się również antybiotykom z grupy tetracyklin, a zwłaszcza minocyklinie stosowanej tradycyjnie w leczeniu trądziku. Antybiotyk ten wykazuje bowiem wyjątkową zdolność do hamowania procesu glejozy, czyli zastępowania komórek nerwowych przez komórki glejowe. Dzięki temu może na przykład zapobiegać porażeniom następującym po urazie rdzenia kręgowego, o czym w 2004 r. informowali na łamach renomowanego czasopisma Proceedings of the National Academy of Science naukowcy z Harvardu. Badania przeprowadzono na szczurach, u których podawanie minocykliny rozpoczęto w pierwszej godzinie po urazie i kontynuowano przez kolejne 5 dni. Stwierdzono, że leczone w ten sposób zwierzęta w większym stopniu zachowywały sprawność mięśni i koordynację ruchów. Autorzy wyjaśniają, że minocyklina hamuje sekrecję z mitochondriów cytochromu C, dzięki czemu zapobiega apoptozie neuronów i ogranicza aktywność gleju (PNAS 2004, 101: 3071-3076).
Jak wiadomo, mechanizm glejozy odpowiada także za rozwój retinopatii cukrzycowej - wysoki poziom glukozy we krwi powoduje produkcję cytokin zapalnych, co nadmiernie aktywuje mikroglej, który zaczyna niszczyć zdrowe neurony siatkówki. Doświadczenia prowadzone in vitro oraz na szczurach (będących modelem do badań retinopatii cukrzycowej) wykazały, że minocyklina zmniejsza stan zapalny w siatkówce, hamuje aktywność mikrogleju i uwalnianie z niego cytotoksyn, a w efekcie aż o 50 proc. spowalnia proces degradacji siatkówki (Diabetes 2005, 54: 1559-1565).
O innym potencjalnym zastosowaniu minocykliny donosił w kwietniu br. kolejny zespół z Johns Hopkins University. Według tych badaczy, antybiotyk można wykorzystać w leczeniu i profilaktyce zaburzeń neurologicznych wywołanych przez zakażenie wirusem HIV i stosowane leczenie antyretrowirusowe. Badania prowadzone były na 11 makakach zarażonych wirusem SIV (małpim odpowiednikiem wirusa HIV). U pięciu zwierząt leczonych minocykliną zaobserwowano - w porównaniu z sześcioma małpami nie otrzymującymi antybiotyku - mniej patologicznych zmian w mózgu, mniejszy odczyn zapalny i niższe stężenie wirusa w tkance nerwowej. Po 84 dniach tylko jedna z pięciu leczonych minocykliną małp i aż pięć z sześciu nie leczonych wykazywały objawy encefalopatii. Chociaż minocyklina nie działa bezpośrednio na wirusy SIV i HIV, prawdopodobnie ingeruje w uruchamiane w związku z zakażeniem szlaki metaboliczne z udziałem białek MCP-1 i p38, prowadzące do uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (JAMA 2005, 293: 2003-2011).
Obecnie właściwości neuroochronne minocykliny badane są także pod kątem wykorzystania ich w terapii stwardnienia rozsianego, pląsawicy Huntingtona, stwardnienia zanikowego bocznego i choroby Alzheimera.
Leczenie minocykliną obarczone jest nielicznymi działaniami niepożądanymi, ale nie wolno stosować jej u dzieci poniżej 8 roku życia oraz u kobiet ciężarnych i karmiących piersią, ze względu na negatywny wpływ leku na tworzenie zawiązków kostnych i wzrost kości.
http://pulsmedycyny.pl/2579561,3034,antybiotyki-w-schorzeniach-neurologicznych?utm_source=copyPaste&utm_medium=referral&utm_campaign=IE
--------------------------------------------------------------------
Abstract
Apart from its devastating impact on individuals and their families, multiple sclerosis (MS) creates a huge economic burden for society by mainly afflicting young adults in their most productive years. Although effective strategies for symptom management and disease modifying therapies have evolved, there exists no curative treatment yet. Worldwide, MS prevalence parallels the distribution of the Lyme disease pathogen Borrelia (B.) burgdorferi, and in America and Europe, the birth excesses of those individuals who later in life develop MS exactly mirror the seasonal distributions of Borrelia transmitting Ixodes ticks. In addition to known acute infections, no other disease exhibits equally marked epidemiological clusters by season and locality, nurturing the hope that prevention might ultimately be attainable. As minocycline, tinidazole and hydroxychloroquine are reportedly capable of destroying both the spirochaetal and cystic L-form of B. burgdorferi found in MS brains, there emerges also new hope for those already afflicted. The immunomodulating anti-inflammatory potential of minocycline and hydroxychloroquine may furthermore reduce the Jarisch Herxheimer reaction triggered by decaying Borrelia at treatment initiation. Even in those cases unrelated to B. burgdorferi, minocycline is known for its beneficial effect on several factors considered to be detrimental in MS. Patients receiving a combination of these pharmaceuticals are thus expected to be cured or to have a longer period of remission compared to untreated controls. Although the goal of this rational, cost-effective and potentially curative treatment seems simple enough, the importance of a scientifically sound approach cannot be overemphasised. A randomised, prospective, double blinded trial is necessary in patients from B. burgdorferi endemic areas with established MS and/or Borrelia L-forms in their cerebrospinal fluid, and to yield reasonable significance within due time, the groups must be large enough and preferably taken together in a multi-centre study.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15617845
--------------------------------------------------------------
Richard Horowitz, MD, author of
Why Can’t I Get Better? Solving the Mystery of Lyme & Chronic Disease, has stated that “the lack of a reliable blood test, and the overlapping of symptoms between the two diseases, would explain the frequent number of patients who I see in my medical office who have been diagnosed with MS when, in fact, they have Lyme disease and MSIFD.”
MSIFD is multiple systemic infectious disease syndrome, a symptom complex that includes Lyme disease and multiple related tick-borne co-infections. One question concerning a link between Lyme disease and MS is whether the former and/or co-infections could stimulate an MS autoimmune reaction, which it can do with other inflammatory disorders.
http://www.emaxhealth.com/1275/multiple-sclerosis-and-lyme-disease
--------------------------------------------------------------
4. MS "experts".
Those "experts" get away with calling themselves thus, because Big Pharma gives them their seal of approval in the form of research grants and medical media exposure. However they are only experts in doing exactly what Big Pharma wants them to do: Obscuring the cause of Multiple Sclerosis! In return, the "experts" get regular cash injections for their "promising research" and other goodies such as all-in holidays to exotic destinations. There never will be a cure for MS until the scandal breaks and new antibiotics are developed that work better than the few currently available antibiotics that cross the blood-brain barrier. As it stands, it has been more than twenty years ago since any new antibiotic was developed. As soon as it was found that Minocycline helped with MS, its manufacturer, Lederle, tripled its price.
After long consideration I came to the conclusion that at least a crucial part of this debâcle was due to a real conspiracy - mainly a conspiracy of silence of those few MS researchers bright enough to realize that the cause for MS has been known for at least a hundred years. As is always the case with medical cover-ups, it continues to exist due to a mix of ignorance, indifference, cowardice and corruption. The saying goes: "Do not attribute to malice that what can be adequately blamed on ignorance". All the "experts" really are interested in is being "experts", not curing Multiple sclerosis. However it still is a conspiracy. It is completely normal for conspiracies to succeed because the lion share of the people who could point it out don't care, are too lazy to get educated or feel too intimidated to stick out their necks. Microbiologist Tom Grier calls them cowards. The fact that most conspiracies are silently facilitated by an army of "useful idiots" with a stake in it being kept under the rug does not make it any less a conspiracy.
Evidence for a conspiracy of silence
Now I've given my opinion. You may find it harsh - I call it mild.
You don't have to believe
me, when I say there is a conspiracy. Believe Alzheimer and Parkinson's disease expert Dr. Alan B. MacDonald M.D., Staff Pathologist at the St. Catherine of Siena Medical Center. He wrote:
(published online 10 July 2006 in Volume 67, Issue 4, page 819-832 in Medical Hypotheses)
"Conventional thinking about spirochetal cyst forms is divided between two polar spheres of influence; one a majority community that completely denies the existence of spirochetal cyst forms, and a second group of academically persecuted individuals who accepts the precepts of such antebellum scientists as Schaudinn, Hoffman, Dutton, Levaditi, Balfour, Fantham, Noguchi, McDonough, Hindle, Steiner, Ingraham, Coutts, Hampp, Warthin, Ovcinnikov, and Delamater. Microscopic images of cystic spirochetes are difficult to ignore, but as has been the case in this century, academic "endowments" have nearly expunged all cystic spirochetal image data from the current textbook versions of what is the truth about the spirochetaceae. If the image database from the last century is obliterated; many opportunities to diagnose will be lost. Variously sized cystic spirochetal profiles within diseased nerve cells explain the following structures: Lewy body of Parkinson's disease, Pick body, ALS spherical body, Alzheimer plaque. Borrelia infection is therefore a unifying concept to explain diverse neurodegenerative diseases, based not entirely on a corkscrew shaped profile in diseased tissue, but based on small, medium and large caliber rounded cystic profiles derived from pathogenic spirochetes which are hiding in plain sight."
Note how he claims that the majority of researchers deny the existence of spirochetal cystic forms. Denial is defined as knowing that something exists, but deliberately refusing to acknowledge it for ulterior motives. By putting "endowments" between question marks, he implies that Big Pharma
bribes universities and publishers into censoring the very existence of spirochetal cysts from medical textbooks.
-------------
The instruction to new radiologists literally is:
"There must be other ways to impress your colleagues". As in: "Don't be a wise guy and know your place". They must have had "trouble" with "wise guys" before. A Radiologist's Lyme diagnosis is of no value and has to be self-censored when the MD that requested the MRI suspects it is MS. Otherwise the Radiologist is just looking for attention,
"trying to impress his colleagues". Because
"Lyme is much rarer than MS". Yeah. Based on the
opinion of doctors, based on statistics those doctors made up out of thin air, based on their baseless opinions. Not on actual scientific research.
The actual research always finds spirochetes in MS's patients brains. Except when this "research" is paid for by companies selling symptom relievers for MS and other neurological syndromes. We found 25 (twenty-five) studies where living Lyme bacteria were found in the brains of Multiple Sclerosis patients. We list twenty in this article and we make an additional five of the most recent research studies available for download as PDF's further on. I remind you that even when taking the "debunking" studies at face value, absence of evidence in some studies is not at all evidence of absence in the real world (spirochetes in the brain of MS patients), especially not because of the simultaneous presence of undeniable evidence, shown in the studies summarized later.
"Ruling the medical machine by decree" is the norm everywhere. Dissidents must have mental issues, they're
"trying to impress their colleagues". Noone in the modern western medical machine cares, or is allowed to care, about medical science. Everything is geared towards maximizing Big Pharma's profits and paying tribute to the royally remunerated "experts" in their ivory towers. Doctors have degenerated into vulgar drug pushers with a veneer of professional legitimacy. The grim reality is that Western doctors are wholly disinterested in their profession or their patients' wellbeing and even if they are, they lack the guts to stand up against the machine. And even if they would, they would get crushed like those few that do rebel and find themselves made examples of.
Millions of people suffer from "Multiple sclerosis". It slowly rots the central nervous system. And that's when you're lucky. Because it can also kill quickly. Quick or slow, it is a most horrible way to die and the fact that this suffering is wholly preventable and that this fact has been willfully suppressed and ignored for ten decades is a scandal worthy of reconsidering the remarkable, undeserved immunity that the medical world enjoys. Only in the most egregious cases of direct medical negligence are there usually mild consequences for the offender. But what about the preventable deaths and suffering of countless thousands of MS patients every year? Wikipedia, citing
this study, says: "Two thirds of the deaths in people with MS are directly related to the consequences of the disease". That's a 66% mortality rate, making MS one of the deadliest diseases - more lethal than HIV infection and cancer.
This Norwegian study puts it at at least 34% but says that how much more than 34% is hard to say because the coroner puts "misleading information" in the death certificate instead of MS. And of course they could not follow the entire group to their deaths, so more will have died due to MS after the study ended. About one in a thousand people in geographically affected area's have MS. Conservatively, that amount to at least ten million people, of which around six and a half million will die due to the disease. A wholly unneccessary, Holocaust-size scandal of agony and death, repeating over and over again - and it's getting worse.
The painful truth is: There is no such thing as Multiple Sclerosis. It's the name of a symptom. A symptom of a disease of "unknown" cause. But the real cause has been known for a hundred years: The spirochete Bb s.l., Borrelia burgdorferi, the bacterium that causes Lyme neuroborreliosis, Lyme disease. MS doesn't exist. MS is Lyme neuroborreliosis. MS is Lyme disease. It's a bacterial infection you can get from a tick bite, amongst many other suspected infectious pathways.
Noone in the MS patient advocacy community or in the MS research community, let alone the self-appointed "MS expert" doctors will react favorably when you mention the proven cause of MS - Lyme spirochetes. MS patients don't like to see themselves as "infected with a tick bacillus". A worrisome concept indeed, and of course even though the cause of MS is officially "unknown", the "expert" will dismiss any involvement of bacteria in the strongest of terms. Those "experts", knowing full well that they have no clue, fear any challenge to their authority and often choose the attack as their best defense. They know all too well their only task is to prescribe useless pills. Big Pharma would like to keep their monopoly on symptom relievers till there are no humans left on this planet to cheat out of their money. The MS advocacy groups and societies will politely ask you to keep your rather unpopular opinion to yourself. You'll be at best considered eccentric and at worst a delusional nuisance.
But were those 15 researchers who said they found living Lyme bacteria (spirochetes) in the brains of a great majority of Multiple sclerosis patients all lying?
1911 Buzzard E F Spirochetes in M.S. Lancet 11:98 1911
1913 Bullock W E (now Gye) MS agent in Rabbits Lancet 1185 1913
1917 Steiner Spirochetes The Cause of MS. Med Kiln
1918 Simmering Spirochetes in MS by Darkfield Micro
1918 Steiner G. Guinea Pig Inoculation with MS infectious agent from Human
1919 Steiner MS Agent Inoculation into Monkeys
1921 Gye F. MS Agent In Rabbits Brain 14:213
1922 Kaberlah MS Agent In Rabbits. Deutch Med Works
1922 Sicard MS Spirochetes in Animal Model. Rev Neurol
1922 Stepanopoulo Spirochetes in the CSF of MS Patients
1923 Schlossman MS Agent in Animal Model. Rev Neuro
1924 Blacklock MS Agent in Animals. Journal of Path and Bac
1927 Wilson The Rat as A Carrier of MS. British Med Journal
1927 Steiner G Understanding the Pathogenesis of MS
1928 Steiner Spirochetes in the Human Brain of MS Patients
1932 Rogers, Helen J. The question of silver cells as proof of the spirochetal theory of disseminated sclerosis. J. Neurol and Psychopathol. 13:50, 1932
1933 Simons Spirochetes in the CSF of MS Patients
1939 Hassin Spirochete-like formations in MS
1948 Adams Spirochetes within the Ventricle Fluid of Monkeys Inoculated from Human MS
1952 Steiner Acute Plaques in MS and The Pathogenic Role of Spirochetes as the Etiological Factor. Journal of Neuropathology Exp Med 11: No 4:343
1954 Steiner Morphology of Spirochaeta Myelophthora (Myelin Loving). MS Journal of Neuropathology and Exp Neurol 11:4 343
1954 Steiner G. Acute plaques in M.S., their pathogenetic significance and the role of spirochetes as the etiological factor. J. Neuropath. and Exp. Neur. 11:no 4:343, 1954
1957 Ichelson R. Cultivation of Spirochetes from Spinal Fluids of MS Cases with Negative Controls. Procl. Soc. Exp. Biol Med 70:411
1986 Gay D Dick G Is multiple sclerosis caused by an oral spirochaete? Lancet (1986 Jul 12) 2(8498):75-7
1988 Marshall V Multiple sclerosis is a chronic central nervous system infection by a spirochetal agent. Med Hypotheses (1988 Feb) 25(2):89-92
1986 (USA): Relapsing fever/Lyme disease - Multiple sclerosis. Medical Hypotheses, volume 21, issue 3, pages 335-343
2000 (Poland): Lyme borreliosis and Multiple sclerosis: Any Connection? A Seroepidemic study. Ann Agric Environ Med. issue 7, 141-143
2001 (Norway): Association between Multiple sclerosis and Cystic Structures in Cerebrospinal Fluid. Infect 29:315
2004 (Switzerland): Chronic Lyme borreliosis at the root of Multiple sclerosis - is a cure with antibiotics attainable?
2009 (Romania): Controversies in late Neuroborreliosis and Multiple sclerosis - case series
------------------
"He encounter[ed] formidable obstacles in convincing the medical establishment, the Greek regulatory authorities and the pharmaceutical industry. In fact, Lykoudis spent the rest of his life engaged in incessant activity to propagate his treatment of PUD and gastritis. His archives, some made recently available by his family, make it clear that he was fully aware of the importance of his discoveries. They also convey an almost suffocating sense of frustration…"
"[He was] completely shunned by the medical establishment of his time, or at best, considered an eccentric provincial physician…"
…he was referred for disciplinary action to the Athens Medical Association, of which he was a member, ‘because (a) he prepared and distributed an unapproved medicinal preparation…and (b) he made his method publicly known to attract patients'…On 6 November 1968…the Disciplinary Committee, presided over by a neurology professor, fined him 4000 drachmas…
A more serious problem for Lykoudis was his indictment in the Greek Courts.
"In 1966, Lykoudis attempted to publish his observations in the Journal of the American Medical Association, but his manuscript entitled "Ulcer of the Stomach and Duodenum" was rejected…Unfortunately, no copy of this manuscript survives for re-evaluation in the light of current knowledge."
In the latter instance numerous former patients came to his support; one of them testified that Lykoudis "treated also many poor ulcer patients free of charge." We are not told the outcome of the indictment.
Lykoudis died in 1980 without knowing that he would soon be vindicated.
It's a familiar fate of innovators in medical science - victims of the Semmelweis reflex, an expression of mob behavior amongst primates. Ignace Philipp Semmelweis met a similar fate, as well as many others before and after him. The problem with medicine is the fact that it's based on dogma's, adhered to by people of mostly barely above-average intelligence.
--------------------
Synopsis: 10 out of 26 MS patients tested positive for Lyme borreliosis. Notes how it is virtually impossible to make a distinction between late stage Lyme disease and Multiple sclerosis, not even with MRI. Diagnosis of MS vs. late stage neuroborreliosis are guesswork - there are no reliable tests for either. Conclusion: Multiple sclerosis may often be associated with Borrelia infection
--------------------
Synopsis: Borrelia cysts were found in all ten out of ten patients diagnosed with Multiple Sclerosis. No bacteria were found in a control group. The most modern methods such as a transmission electron microscope were used by a specialist in this narrow field - this may explain why a 100% infection rate was found by Brorson, as opposed to lower rates in other research. The cysts turned into spirochetal bacteria when cultured. Remarks that the bacterial infection theory of MS was abandoned because antibiotics did not help. Remarks that Borrelia bacteria have mechanisms to evade the immune system and survive antibiotics, and offers research evidence for that. Concludes that all ten MS patients have been infected with a spirochete. Dismisses the common criticism that "all those MS patients were also infected with an unrelated Lyme disease" by pointing out how unlikely that is, especially seen the ample research evidence for a spirochetal cause of MS. Concludes that MS could very well be a chronic infection. Points out that there is microbiological and clinical evidence that spirochetal bacteria could be the cause of MS. Notes that the spirochetes may not necessarily be of the genus Borrelia burgdorferi. The chance that 100% of MS patients would also have Lyme neuroborreliosis is astronomically small - about one in 1000^10, a smaller chance to find a speck of dust lost in the Universe. Epidemiologically speaking, Brorson's findings are near-absolute proof that MS is caused by spirochetal bacteria.
---------------------
Synopsis: Notes that worldwide, MS prevalence parallels the distribution of the Lyme disease pathogen Borrelia burgdorferi, and in America and Europe, the birth excesses of those individuals who later in life develop MS, exactly mirror the seasonal distributions of Borrelia transmitting Ixodes ticks. No other disease exhibits equally marked epidemiological clusters by season and locality. Cites research whereby spirochetes were found in the brains of MS patients as early as 1928, and that in over 250 control cases of diversified diseases there never were spirochetes found. Notes that this research has been successfully replicated decades later by different scientists. Points out that a considerable body of clinical evidence supports the concept that cystic L-forms of Borrelia Burgdorferi may cause MS. Dismisses skepticism towards this concept with science-based arguments. Dismisses the hypothesis of genetic origin of MS using scientific research data. Includes graphs showing a direct correlation between the number of MS patients and the number of ticks transmitting Lyme disease. Dismisses the "environmental toxin" hypothesis of MS using scientific research data. Explains how Borrelia could cause all MS symptoms. Recommends trials with antibiotics for MS patients.
--------------------
Synopsis: Found a significant percentage of people diagnosed with MS in fact having neuro-Lyme. Concludes that it is probable that MS is caused by an infectious agent and recommends testing MS patients for Lyme disease
--------------------
Bacteria are the cause of Alzheimer's as well
So much more could be written about this subject. Such as the fact that spinal cord lesions together with a lesion in the cerebellum or brainstem is very rare in neurological diseases and almost exclusively occurs in only MS and Lyme disease.
There is a lot of hard evidence that Fibromyalgia, Parkinson's, CFS, Lupus, Crohn's ME, Pick's disease (FTD, Frontotemporal dementia), Alzheimers' disease and ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis) are also caused by spirochetal bacteria. 14 out of 16 deceased Alzheimer's patients had
living Treponema spirochetes in their brain. Please people - it is
not normal to have bacteria in your brain! The only result can be brain damage of a type and pace commensurate with the type of bacterium and the state of your immune system and personal genetics. Countless millions of people dying the most horrific slow deaths due to infections that are near-impossible to detect with currently employed diagnostic methods, but certainly treatable in the sense that further deterioration can usually be stopped and often even reversed in clinical trials and anecdotal evidence
--------------------
What can you do to get proper "MS" treatment?
MS "experts" will keep resisting the truth to the point of absurdity. They will first come with the hilarious claim that every MS patient in the study also had Lyme neuroborreliosis and that both are separate, unrelated illnesses. When the statistical impossibility is pointed out to them, they'll insist that finding living Lyme bacteria in people's brains is perfectly normal. They will claim that antibiotics help MS patients because they "reduce inflammation", but that Big Pharma has much better "inflammation reducers" (a few thousand times more expensive than generic, unpatentable Doxycycline). They'll say that the few dozen scientists who published the above research are conspiracy nuts. Whatever it takes. They'll lie, and say that a few weeks of antibiotics kills any bacteria in the CNS. A most hilarious statement, given that it takes even years to clear up acne with antibiotics, let alone the
immune-privileged CNS, where no T-cells circulate and where most antibiotics can't even reach. They'll lie and say that their negative tests can be relied upon. They'll lie, and say that a tick bite followed by a bullseye rash is the only way you can get Lyme disease. And perhaps in the very far future, when finally the truth can't be suppressed any longer, they'll shrug it all off as a technicality, a "we couldn't have known because the research was flawed", a misunderstanding, a non-issue and will reluctantly prescribe some atrociously expensive antibiotic that will be the only one "approved" for MS.
When you have been diagnosed as having one of the CNS syndromes mentioned above, you or your loved ones should insist on the following:
-
The most reliable testing for Lyme disease attainable. Beware: Even the best tests are woefully unreliable (false negatives due to deliberate test mis-design). If it means sending serum or lumbar fluid to another lab, your "expert" should allow this. If not, find another "expert". Please understand that it is to be expected to test negative unless you do a socalled "antibiotic provocative test", explained in my book on ALS, freely available at
www.als-cure.com.
-
When testing positive for Lyme, insist on the best treatment attainable. In most cases this means open-ended treatment. At least years, but likely a life-long regimen of high-dosed blood-brain-barrier penetrating antibiotics. If your "expert" won't go along with this, find another "expert". Threatening legal action is useless - MD's spend a lot of time in University learning all the dirty tricks on how to cover their ass.
- Ask your "expert" to do a trial with oral antibiotics. Do not get fooled into taking only abx that can't reach the CNS! Doxycycline can be used if you don't get much sun exposure, otherwise Minocycline is about the sole other oral option. If your "expert" doesn't agree, find another "expert". However they're a dime a dozen and they're nearly all useless. You may have to seek diagnosis and treatment abroad. Please note that people with serious CNS involvement (such as ALS patients) can easily be killed by a strong Jarish-Herxheimer reaction, so please do your homework before starting antibiotic therapy. Since antibiotic resistance is very uncommon in Borreliae, a very slow increasing of the antibiotic dosage should be done, to keep the "herx" within safe bounds. Be advised that antibiotic therapy often causes new lesions initially, while others diminish in size, so symptoms may first exacerbate before they get less. All this takes months, so don't get discouraged prematurely. You likely will have to be on antibiotics for the rest of your life and progress is measured month-by-month, on an overall, average basis.
-
If you are completely unable to obtain proper diagnosis and treatment, you can, as a last resort, source Doxycycline from one of the few countries where it still is not a criminal offence to sell antibiotics without prescription. You'd have to commit the criminal offence of smuggling it into your own country - but your life may depend on it. Treating yourself with such antibiotics is not an offence - yet - but it may land you a psychiatric diagnosis of "severe delusional parasitosis endangering the patient's life" if your doctor finds out. People have been locked up in asylumns and force-medicated (unfortunately with the wrong medications) for less.
http://owndoc.com/lyme/multiple-sclerosis-is-lyme-disease-anatomy-of-a-cover-up/
