Borelioza,Borrelia,Bartonella,Babesia,Yersinia,Anaplazmoza (anaplasmosis),Chlamydia,virus,erythema migrans ,Lyme disease, Mycoplasma pneumoniae, Wb ,LTT, Elispot ,ILADS ,IDSA.
Wszystkie informacje podane na blogu - maja uzasadnienie w linkach do źródeł. Nie ponoszę odpowiedzialności za treści zawarte w linkach źródłowych.Na strony reklam pojawiające się na blogu - wpływu nie mam.
Przyczyn tej dolegliwości można upatrywać w kilku obszarach:
zaniedbana higiena jamy ustnej i ubytki w uzębieniu.
mogą prowadzić do chorób dziąseł, które stają się obrzęknięte, podatne nawet na drobne uszkodzenia i mają tendencję do krwawień. Nawet niewielka ilość krwi powoduje, że odczuwamy posmak metalu w ustach. Charakterystycznym elementem jest tutaj także pojawienie się halitozy, czyli nieprzyjemnego zapachu z ust.
ciąża. Wiele przyszłych mam zgłasza w tym wyjątkowym okresie stany odbiegające od normy. Dzieje się tak m.in. z uwagi na burzę hormonalną i nową rolę organizmu. Zmiany w poczuciu smaku ciężarne notują przede wszystkim w pierwszym trymestrze ciąży.
problemy z górnymi drogami oddechowymi (katar, kaszel, kłopoty z migdałkami itd.). Symptomem towarzyszącym może być w tym wypadku nieprzyjemny zapach z ust.
grzybica jamy ustnej. W tym przypadku dodatkowym objawem będzie biały nalot na języku i po wewnętrznej stronie policzków.
przyjmowanie niektórych leków.
między innymi niektórych rodzajów antybiotyków (np. tetracykliny i metronidazolu), leków moczopędnych, leków przeciwhistaminowych (stosowanych np. w leczeniu objawów alergii), preparatów przyjmowanych w leczeniu nadciśnienia i chorób serca czy leków stosowanych w ramach chemioterapii nowotworów. Może pojawiać się również po leczeniu nowotworu radioterapią (naświetlaniami).
choroby wpływające na funkcjonowanie kubków smakowych (np. cukrzyca, choroby nerek, wątroby i choroby neurologiczne, infekcje górnych dróg oddechowych i zatok przynosowych
Inne choroby, które upośledzają funkcjonowanie kubków smakowych, ślinianek i włókien nerwowych przekazujących informacje z jamy ustnej do mózgu – można tu podać wiele przykładów, w tym cukrzycę, choroby nerek lub wątroby, stwardnienie rozsiane, udar mózgu. Mogą one wywoływać metaliczny lub inny dziwny posmak.
Coraz częstszą sytuacją, której efektem jest metaliczny posmak w ustach jest zatrucie chromem lub potasem. Rosnąca popularność tego ostatniego czynnika wynika przede wszystkim z obecności tych pierwiastków w licznych suplementach diety. Ich przyjmowanie przekraczające podane na ulotkach normy może prowadzić właśnie do tego typu konsekwencji.
Inne źródła mówią też o tym, że posmak metaliczny może być też pokłosiem uszkodzenia nerwów podczas operacji w okolicach głowy i szyi-podczas których istnieje ryzyko uszkodzenia nerwów przekazujących informacje z jamy ustnej do mózgu
Metaliczny posmak w ustach, podobnie jak inne nieprzyjemne wrażenia smakowe w wielu przypadkach jest przejściowy i mija zwykle po usunięciu czynnika sprawczego. W przypadku, gdy nie towarzyszą mu inne objawy lub problemy zdrowotne, nie jest powodem do niepokoju.
Należy jednak pamiętać, że jeśli metaliczny smak w ustach utrzymuje się mimo wykluczenia wszystkich możliwych czynników oraz jeśli towarzyszą mu jakiekolwiek inne niepokojące objawy, powinien być skonsultowany z lekarzem – może to być znak rozwijającej się choroby.
Japońskie Ministerstwo Zdrowia poinformowało w poniedziałek (24 lipca) o prawdopodobnie pierwszym przypadku transmisji pewnej rozwijającej się choroby odkleszczowej z innego gatunku ssaka na człowieka. Anonimowa pięćdziesięciokilkulatka zmarła podobno w zeszłym roku po ugryzieniu przez bezdomnego chorego kota.
Mieszkanka zachodniej części Japonii próbowała zabrać kota do weterynarza. Po 10 dniach od ugryzienia zmarła. Badanie pobranych od niej próbek wykazało, że przyczyną zgonu była SFTS (ang. severe fever with thrombocytopenia syndrome), rozwijająca się choroba zakaźna, którą po raz pierwszy opisano w północno-wschodnich i centralnych Chinach; obecnie występuje ona także w Japonii i Korei Południowej. Śmiertelność SFTS wynosi 12%, a w niektórych rejonach nawet 30%. Do podstawowych objawów należą gorączka, wymioty, biegunka, niewydolność wielonarządowa, trombocytopenia, leukopenia i podwyższone enzymy wątrobowe. Okres inkubacji wynosi od 6 dni do 2 tygodni. Wirusa SFTS wykrywano u Haemaphysalis longicornis, Ixodes nipponensis, Amblyomma testudinarium i Rhipicephalus microplus.
Ponieważ u zmarłej nie znaleziono śladu ugryzienia przez kleszcza, lekarze założyli, że kobieta zaraziła się od kota. Dotąd nie opisano przypadków transmisji ze zwierzęcia na człowieka [wiadomo natomiast, że można się zakazić przez kontakt z płynami ustrojowymi, np. krwią, chorych ludzi]. Nadal nie potwierdzono, że wirus pochodził od kota, ale możliwe, że to pierwsza taka sytuacja - powiedział agencji prasowej AFP przedstawiciel japońskiego Ministerstwa
Severe fever with thrombocytopenia syndrome, which results in severe illness and has a high case-fatality rate, is caused by a novel bunyavirus, severe fever with thrombocytopenia syndrome virus. We found that samples from 2/237 (0.8%) healthy persons and 111/134 (83%) goats in Yiyuan County, Shandong Province, China, were seropositive for this virus.
--------------
We found a high seroprevalence of SFTSV among goats in Yiyuan County but a low seroprevalence among humans. The seropositive persons were from 2 different villages and were not linked to each other; only 1 was involved in herding goats and neither in milking or butchering. Thus, the exposure route was not clear. Neither of the seropositive persons reported clinical illness; however, this finding is limited by the possibility of recall bias.
A previous study of 200 serum samples collected from SFTSV-endemic areas showed no subclinical infection with SFTSV (1). The discrepancy between that study and our study may be a result of the low overall seroprevalence of SFTSV. We conclude that subclinical SFTSV infections or a relatively mild form of SFTS illness may occur in humans; however, more research is needed.
Dr Zhao is an associate professor in the Department of Laboratory Microbiology, School of Public Health, Shandong University, Jinan, China. His research interest is the pathogenesis of virus infections
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) w ubiegłym tygodniu zwołała posiedzenie naukowców wielu dziedzin, m.in. wirusologii, mikrobiologii, immunologii, zdrowia publicznego, w celu wyboru od pięciu do dziesięciu patogenów, które mogą w niedalekiej przyszłości spowodować poważne epidemie.
W wyniku spotkania, które odbyło się w Genewie, powstała lista ośmiu chorób, których profilaktyka powinna być w najbliższym czasie priorytetem:
1) Gorączka krwotoczna krymsko-kongijska
2) Gorączka krwotoczna Ebola
3) Gorączka krwotoczna Marburg
4) Gorączka Lassa
5) Bliskowschodni zespół niewydolności oddechowej (MERS)
6) Ciężki ostry zespół oddechowy (SARS)
7) Zakażenie spowodowane wirusem Nipah
8) Gorączka Doliny Rift
Większość z nich ma charakter zoonotyczny. Ponadto, jeszcze trzy choroby zostały oznaczone jako „poważne” i wymagające, w następnej kolejności, bardzo szybkiego działania – chikungunya, zespół ostrej gorączki z trombocytopenią (SFTS) oraz gorączka Zika.
Inne choroby o potencjale epidemicznym – takie jak HIV/AIDS, gruźlica, malaria, ptasia grypa i denga – nie znalazły się na liście ze względu na to, że istnieją już mechanizmy ich kontroli i zapobiegania rozwojowi epidemii, a ponadto prowadzone są prace nad zaawansowaną terapią.
Z artykułu zamieszczonego w New England Journal of Medicine:
Początkowo naukowcy z Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób sądzili, że mężczyźni zarazili się bakterią anaplazmozy, ale wyniki laboratoryjne nie potwierdziły tych przypuszczeń.
Okazało się, że wirus jest w rzeczywistości częścią rodzaju phlebovirusa. Phlebovirus należy do rodziny Buniawirusów, z której pochodzi także przenoszony przez gryzonie, śmiertelny hantavirus (trafił on niedawno na czołówki gazet z powodu wybuchu epidemii w Parku Narodowym w Yosemite).
NBC News podało, że "wirus Heartland" jest jedynym phlebovirusem, poza chińskim SFTS (zespół ostrej gorączki z trombocytopenią), który może być przenoszony przez kleszcze.
http://www.biomedical.pl/zdrowie/przypadki-kleszczowego-zapalenia-mozgu-w-stanie-missouri-a7817.html
----------------------------------------
SFTSV jest flebowirusem należącym do rodziny Bunyaviridae. Jej przedstawicielem jest m.in. wirus Hanta wywołujący gorączkę krwotoczną, której śmiertelność sięga 55 proc. Bunyaviridae to otoczkowe wirusy, których materiałem genetycznym jest pojedyncza nić RNA. Tylko niektóre z nich wykrywa się u ludzi – większość zakaża stawonogi i gryzonie.
Zakażenie wirusem SFTSV prowadzi do wystąpienia zespołu ciężkiej gorączki i towarzyszącej trombocytopenii (severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS). Wśród objawów choroby wymienia się gorączkę, wymioty, biegunkę, niewydolność wielonarządową, małą liczbę płytek krwi, leukopenię i podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych. W wyniku infekcji umiera nawet co 3 pacjent. SFTSV występuje endemicznie w środkowych i północno-wschodnich prowincjach Chin. Większość zakażeń notuje się w okresie od kwietnia do lipca.
Pierwsze rozpoznanie SFTS w Japonii postawiono w 2012 roku. Niestety, pomimo to zakażona pacjentka zmarła. Po tym czasie retrospektywnie infekcję SFTSV rozpoznano u kolejnych 10 osób. Wszystkie zamieszkiwały zachodnie rejony Japonii, a ich wiek wynosił ≥50 lat. Choroba zakończyła się zgonem u 6 badanych. W sumie stosunek zakażonych mężczyzn do kobiet wyniósł 8:3. Wirusa udało się wyizolować z próbek pobranych od 8 chorych. Analiza filogenetyczna wykazała, że genotypy SFTSV pochodzące od Japończyków nie były spokrewnione z tymi wykrytymi na obszarze Chin. Większość zidentyfikowanych pacjentów prezentowała objawy wynikające z krwawienia wewnętrznego (spowodowane najprawdopodobniej zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego).
Wyniki badania wskazują, że wirus SFTSV nie jest endemiczny wyłącznie dla niektórych regionów Chin. Jedenaście przypadków potwierdzonego zakażenia SFTSV w Japonii wskazuje, że kraj ten ma specyficzne dla siebie genotypy wirusa
Komar tygrysi pierwszy raz pojawił się na południu Europy w 1975 roku i systematycznie przemieszczał się na północ i zachód kontynentu. Według danych Europejskiego Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób komar azjatycki dotarł już do Włoch i przesuwa się na północ kontynentu - do Szwajcarii, Belgii, Niemiec i Holandii.
Prawdopodobnie komar dostał się na Stary Kontynent w zużytych oponach samochodowych, które były transportowane z Azji. W zagłębieniach opon zalegała woda, w związku z tym komary tygrysie miały warunki, aby się rozmnażać. Azjatyckie komary rozprzestrzeniły się także dzięki importowanym roślinom tropikalnym
W 2009 komary azjatyckie wykryto we Francji, Belgii oraz w Szwajcarii. W Niemczech w 2012 r. w Badenii-Wirtembergii i Nadrenii-Palatynacie. W 2017 Holandia 2017. Podejrzewa się, że mogą się one pojawić także w innych regionach Niemiec oraz Europy, gdyż są bardzo inwazyjne i szybko się rozprzestrzeniają.
Ukłucie komara tygrysiego może przenosić :
26 różnych wirusów, żółtą febrę, gorączkę denga i chikungunya, japońskie zapalenie mózgu, gorączkę Zachodniego Nilu, malaria,wirus Zika,wirus Sindbis, Tahyna, Batai
Uklucie Aedes aegypti może powodować :
żółtą febrę ,denga i chikungunya, malarie.
Obydwa gatunki komarów mogą przenosić wiele chorób. U 80 proc. osób zakażonych wirusem dengi nie występują żadne objawy. Pozostali zwykle cierpią na wysoką gorączkę oraz dojmujące bóle mięśni i stawów. Z tego powodu denga jest nazywana „gorączką łamiącą kości” (po angielsku – breakbone fever). U jednej osoby na 20 dochodzi do gorączki krwotocznej: krwawi skóra, dziąsła, pojawiają się krwawe wymioty i krwotoki wewnętrzne.
Nie ma na tę chorobę ani szczepionki, ani leków. Rocznie na świecie nawet 390 milionów osób zostaje zakażonych wirusem dengi po ukąszeniu komara.
W ciągu ostatnich 50 lat roczna liczba zachorowań na dengę na świecie wzrosła aż trzydziestokrotnie
Objawy dengi pojawiają się zwykle w ciągu 3–14 dni po ukłuciu przez zakażonego komara.
Najczęstsze dolegliwości :
gorączka o nagłym początku,
ból głowy,
znaczne osłabienie
silny ból mięśni lub stawów
u około połowy chorych stwierdza się również wysypkę.
Niekiedy występują także: zapalenie spojówek lub gardła oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowe.
U części chorych w dalszym przebiegu choroby dochodzi do rozwoju postaci krwotocznej bądź wstrząsu. Objawy zaburzeń krzepnięcia u pacjentów z dengą obejmują wybroczyny na skórze oraz krwawienia z błon śluzowych (nosa, jamy ustnej lub dróg rodnych) i przewodu pokarmowego.Te groźne dla życia zaburzenia pojawiają się najczęściej po kilku dniach choroby,już po ustąpieniu gorączki.
Chikungunya rzadko jest chorobą śmiertelną. Wywołuje ból stawów. Może się utrzymywać miesiącami, a nawet latami. Ogrom cierpień sugeruje sama nazwa choroby. We wschodnioafrykańskim języku makonde słowo chikungunya oznacza „być powykręcanym” – oczywiście z bólu. U niemowląt i małych dzieci choroba ta czasem prowadzi do drgawek, zapalenia opon mózgowych, nawet śmierci.
2009 Grecja - malaria – choroba, której w Europie nie stwierdzono od 1975 r.
-------------------------- Żółta febra (żółta gorączka)
Opis choroby: Żółta gorączka jest wywoływana przez wirusy z rodziny Flaviviridae, należy do chorób szczególnie niebezpiecznych. Jest przenoszona poprzez ukąszenie zakażonego wirusami komara z rodzaju Aedes, Haemagogus lub Sabethes. Choroba może przebiegać bezobjawowo, w ciężkich przypadkach prowadzi jednak do śmierci.
Typowymi objawami są gorączka, bóle głowy, dreszcze, nudności, osłabienie, zażółcenie skóry i zaczerwienienie spojówek. Wśród ciężkich powikłań wymienia się uszkodzenie wątroby i nerek oraz krwawienia z przewodu pokarmowego (gorączka krwotoczna).
-------------------------- Malaria :
Objawy:
Pierwszym objawem malarii są napadowe dreszcze oraz bardzo wysoka gorączka (nawet powyżej 40 st. C. Następnie pojawiają się mocne pocenia i nagły spadek temperatury ciała. Towarzyszą im bóle głowy, nudności, wymioty i czasami biegunka, ogólne osłabienie organizmu, bóle mięsni i stawów. Często zachodzi także do zaburzeń świadomości.
Leczenie:
W leczeniu malarii stosuje się leki: chlorochinę, meflochinę, chininę, prymachinę, doksycyklinę oraz odpowiednio dostosowane leki skojarzone. Leczenie powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem lekarza z kliniki zajmującej się medycyną tropikalną, ponieważ leki na malarię mogą mieć niebezpieczne dla organizmu skutki uboczne.
Malaria może prowadzić do wielu powikłań, np.: niedokrwistości, malarii mózgowej, skazy krwotocznej, ostrej niewydolności oddechowej, wstrząsu, niewydolności nerek, obrzęku płuc.
-------------------------- Leiszmanioza (łac. leishmaniasis, ang. leishmaniasis) – grupa chorób pasożytniczych, wywoływanych przez wiciowce z rodzaju Leishmania. Przenoszona poprzez muchówki (moskity) z rodzajów Lutzomyia (w Nowym Świecie) i Phlebotomus (w Starym Świecie). Choroba wzięła swą nazwę od nazwiska szkockiego patologa Williama Booga Leishmana. To on w 1901 zidentyfikował obce organizmy w śledzionach osób zmarłych z powodu "gorączki z Dum-Dum".
Większość chorób z tej grupy może być przenoszona tylko pomiędzy zwierzętami, ale niektóre z nich mogą się przenosić (poprzez moskity) pomiędzy ludźmi. Zakażenie u ludzi powoduje 21 z ogólnej liczby 30 gatunków, które atakują zwierzęta. Niektóre z nich to L. donovani, L. mexicana, L. tropica, L. major i L. aethiopica.
-----------------
Leiszmanioza : Elinor M. Moore,1 Diana N. Lockwood2
1Specialist registrar, tropical medicine, Hospital for Tropical Diseases, University College London Hospital, Londyn, Wielka Brytania 2Professor of tropical medicine, Hospital for Tropical Diseases, University College London Hospital, London School of Tropical Medicine and Hygiene, Londyn, Wielka Brytania
Leishmaniasis
Clinical Medicine 2011;11(5):492-497
Tłum. dr n. med. Ewa Magdalena Koźmińska
Adres do korespondencji: Dr E. M. Moore, Hospital for Tropical Diseases, University College London Hospital, Capper Street, London WC1E 6 AU, UK
Szacuje się, że na całym świecie co roku dochodzi do 1,5-2 mln zachorowań na leiszmaniozę trzewną lub skórną, a 70 tys. osób umiera z jej powodu.1 Świdrowce z rodzaju Leishmania wnikają do organizmu człowieka po ukąszeniu muchówki (moskita) z rodzaju Phlebotomus. W Wielkiej Brytanii z leiszmaniozą można się spotkać rzadko, dlatego doświadczenie większości lekarzy brytyjskich w rozpoznawaniu i leczeniu tej choroby jest niewielkie. W 2005 r. w Anglii, Walii i Irlandii Północnej opisano zaledwie 58 przypadków tej choroby.2 Autorki przedstawiają dwa główne typy kliniczne leiszmaniozy, skupiając się na obrazie klinicznym, z jakim mają do czynienia lekarze w Wielkiej Brytanii.
https://podyplomie.pl/medycyna/10651,leiszmanioza
-------------------
Leiszmanioza jest roznoszona poprzez ukąszenie samic muchówek, możliwe jest też zarażenie poprzez rozgniecenie owada i wtarcie go do rany. Pasożyty są wprowadzane do krwi w postaci promastygotów. Ślina moskitów zawiera składniki powstrzymujące krzepnięcie krwi – peptydy rozszerzające naczynia krwionośne oraz enzymy o właściwościach przeciwzapalnych, przeciwkrzepliwych oraz znieczulających. Substancje te odgrywają dużą rolę przy transmisji pasożytów i spełniają rolę czynników wspomagających. Tzw. rezerwuar zarażenia stanowią zwierzęta dzikie (np. małpy, gryzonie) oraz domowe (najczęściej psy), chociaż w niektórych regionach rezerwuar stanowi też człowiek.
Odpowiedzialne za chorobę są wiciowce (Leishmania) z rodzaju świdrowców (Trypanosomatidae), które w swojej rozwojowej formie (leptomonas) żyją w układzie pokarmowym muchówek. Dopiero w układzie krwionośnym bądź limfatycznym zarażonego przez owada żywiciela osiągają formy dojrzałą (tzw. leiszmania). Pierwotniaki te przekształcają się z postaci wiciowej (występuje u muchówek i ma podłużny kształt) do bezwiciowej (występuje u zwierząt stałocieplnych i ma kształt owalny). https://pl.wikipedia.org/wiki/Leiszmanioza
---------------------- Japońskie zapalenie mózgu
to stosunkowo niegroźna choroba wirusowa przenoszona przez komary. Występuje przede wszystkim na Dalekim Wschodzie, gdzie każdego roku odnotowuje się około 40 tysięcy zachorowań. Jak objawia się japońskie zapalenie mózgu i jak wygląda leczenie tej choroby?
Objawy japońskiego zapalenia mózgu :
W ogromnej większości przypadków – powyżej 95% – japońskie zapalenie mózgu przebiega bezobjawowo, albo są to łagodne, grypopodobne objawy, takie jak:
obniżone samopoczucie
gorączka
ból głowy
zaburzenia żołądkowo-jelitowe - szczególnie u dzieci
zespół poliopodobny
ból przy oddawaniu moczu (dyzuria)
nudności
wymioty
problemy z wymową
Po ok. 10 dniach gorączka ustępuje i choroba cofa się.
U kilku procent chorych objawy są ciężkie, dotyczące ośrodkowego układu nerwowego, jak zapalenie mózgu, objawy oponowe, niedowłady, zaburzenia świadomości. Ok. 30% spośród tych przypadków kończy się ciężkimi powikłaniami w postaci:
– W czasie badań prowadzonych w laboratorium potwierdziliśmy zakażenie wirusem Zika u dwóch osób. Według naszej wiedzy są to pierwsze przypadki zakażenia wirusem Zika w naszym kraju – mówi dr Renata Welc-Falęciak z Wydziału Biologii UW, biotechnolog z AmerLabu.Do dwóch miesięcy od momentu zakażenia, wirus utrzymuje się w nasieniu. Nie prowadzi się kwarantanny takich osób i nie istnieją sprecyzowane procedury. Nie ma nawet obowiązku zgłaszania tych zakażeń inspekcji sanitarnej. Obecność wirusa można stwierdzić po badaniu przeciwciał, tak jak w przypadku tych dwóch zakażonych osób, o których poinformowano – opisuje dr Elżbieta Płońska, kierownik Sekcji Chorób Zakaźnych w Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Warszawie.
Podczas infekcji Zika pojawiają się specyficzne przeciwdziała, ale to badanie tylko potwierdza przebycie zakażenia. Nie można na jego podstawie ustalić kiedy doszło do ugryzienia przez komara
---------
Niektóre źródła przypominają o zabezpieczaniu się prezerwatywą podczas seksu, ale nie trzeba być ekspertem, aby zdać sobie sprawę, że nie jest to żadna gwarancja, ponieważ wirusy przenoszone są nie tylko przez spermę.
Zarazki znajdują się w moczu, krwi, płynie owodniowym, płynach ustrojowych w mózgu i rdzeniu kręgowym oraz w nasieniu. Zdania są podzielone co do obecności wirusa w ślinie i wydzielinie pochwy. Wirus aktywny jest zazwyczaj 2-3 tygodnie po ustąpieniu objawów, ale jego obecność w nasieniu dokumentowano nawet po 62 dniach
http://natemat.pl/187781,grozna-choroba-ktora-mozna-przywiezc-z-rio-wirus-zika-potwierdzony-w-Polsce
------------------------
VL is endemic in nine countries of the European Union (EU). The World Health Organization’s Department for the Control of Neglected Tropical Diseases has estimated a total VL incidence of approximately 410–620 cases each year during 2003 to 2008 in these endemic countries, adjusted to take into account a ‘mild’ 1.2– 1.8-fold under-reporting [2]. Recent experiences from six of the nine countries – Bulgaria, Greece, Croatia, Italy, France and Spain – are presented in this special issue.
Zoonotic CL usually occurs in the same areas endemic for VL, but there are probably many more cases than those registered (2.8–4.6-fold under-reporting has been estimated for the EU region [2]). As pointed out by Lachaud et al. for France [4], but also applicable to other EU countries endemic for CL, cutaneous lesions due to L. infantum are often benign and patients are seen by general practitioners or dermatologists who generally do not report these cases or notify them even when mandatory.Despite provoking a limited number of overt clinical cases – in comparison with global leishmaniasis figures – L. infantum represents a latent public health threat in the EU because studies performed in several endemic foci have disclosed a high prevalence of asymptomatic parasite carriers [5].
A recent example is provided for Croatia by Šiško-Kraljević et al. [6].Hence, immunosuppressive conditions, either due to co-morbidities (e.g. human immunodeficiency virus (HIV) infection) or therapies (e.g. organ transplantation or treatment of immunological disorders [7]) may result in the reactivation of latent infections. In this regard,it should be emphasised that dermotropic L. infantum
genotypes – the usual agents of benign CL – may disseminate to cause severe VL in immunosuppressed individuals [8]. Such elevated prevalence of human infections could have been predicted from two strands of evidence: humans are frequently bitten by sandflies and L. infantum infections are widespread in dogs, a highly susceptible host [9]. In large parts of countries of southern EU, canine seroprevalence rates are estimated to be in the range of 5–30%, which means that
infection rates may reach values of 40–80% [10].
Some European countries at the north of regions with natural transmission of leishmaniasis have reported large series of VL and CL imported cases, many of which have acquired the parasitic infection during holidays in southern Europe [11-14]. In several instances, a definitive
diagnosis of VL proved difficult and for one case,the period before symptom onset and specific treatment was longer than a year. Delay in diagnosis or misdiagnosis can also occur in southern European countries endemic for VL, but in parts where cases occur rarely, as has been reported from a northern Italian region [15]. These observations suggest that awareness about leishmaniasis endemicity in Europe should be greatly.
---------------------------
This special issue of Eurosurveillance, published in two parts, is a useful instrument to review diverse aspects of leishmaniasis in Europe related to topics such as the information and surveillance systems in place in countries within the EU, the current epidemiological situation and novel aspects related to parasite identification [18,19], domestic and wild reservoir hosts [20] and vectors [9]. The main challenges associated with these topics are summarised in the Table.
In conclusion, leishmaniasis, a neglected disease, is rare in some countries of Europe, but endemic in others,having a great impact on individuals and the potential to spread further. The disease should be monitored carefully and systems for its notification should be harmonised at both national and transnational levels.
De muggen zijn ongewenste exoten. Ze worden op landelijke schaal bestreden door de Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit (NVWA). Dit om ervoor te zorgen dat de insecten zich niet verspreiden. Ook wordt er geregeld gecontroleerd met muggenvallen op zogeheten risicolocaties, zoals bandenbedrijven
Choroba ta, wywoływana przez bakterie z rodzaju Campylobacter, występuje na całym świecie. Znanych jest około 20 gatunków i podgatunków mikroorganizmów należących do tego rodzaju, z czego obecność C. jejuni lub C. coli stwierdzana jest u większości ludzi i zwierząt, u których wykryto tę chorobę. Bakterie te mają szczególne wymagania środowiskowe (wysoka temperatura, warunki mikroaerofilne, duża wilgotność), dlatego też ich zdolność do przetrwania poza organizmem gospodarza jest bardzo ograniczona. U ludzi żyjących w klimacie umiarkowanym zachorowania na kampylobakteriozę mają charakter sezonowy (wiosna,lato), co może wiązać się z wyższą przeżywalnością bakterii w środowisku w czasie dogodnych dla niej warunków temperaturowych (Bednarski & Wieliczko 2006).U ludzi choroba przebiega najczęściej pod postacią zapalenia jelit i/lub żołądka, a dominującym objawem jest biegunka, często krwawa (Krutkiewicz 2008). Niekiedy przekształca się ona w zakażenie o charakterze ogólnoustrojowym, skutkujące podwyższeniem temperatury ciała, bólami brzucha oraz powiększeniem wątroby i śledziony. Zakażenie mikroorganizmem z rodzaju Campylobacter może u ludzi skutkować również zapaleniem wsierdzia,septycznym zapaleniem stawów oraz zapaleniem opon mózgowo–rdzeniowych. Typowe objawy choroby (zapalenie i biegunka) przeważnie ustępują samoistnie po upływie 3–6 dni (Krutkiewicz 2008). W przypadku, gdy objawy występują dłużej niż tydzień, wskazane jest skonsultowanie się z lekarzem w celu podjęcia odpowiedniego leczenia.
Niektóre szczepy Campylobacter sp. wytwarzają cyto- i/lub enterotoksyny, powodujące rozpad krwinek i/lub uszkodzenie komórek wątroby. Ponadto lipopolisacharydy, będące składnikiem ściany komórkowej tych bakterii, stymulują odpowiedź układu immunologicznego. U niektórych szczepów ich struktura antygenowa jest podobna do struktury antygenów powierzchniowych neuronów człowieka. W wyniku powyższego zjawiska mimikry molekularnej organizm może rozpoznawać własne komórki jako obce i skierować przeciw nim odpowiedź układu odpornościowego, co skutkuje rozwojem chorób autoimmunizacyjnych, takich jak zespół Guillaina-Barrego z zapaleniem nerwów obwodowych i choroba reumatoidalna (Bednarski & Wieliczko 2006).
Published online 2012 Dec 28. doi: 10.2174/1874205X01206010158
PMCID: PMC3565243
Chronic Lyme Disease and Co-infections: Differential Diagnosis - Walter Berghoff
Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni is a small Gram-negative bacterium whose pathological significance was recognized around 1980. Campylobacter jejuni is among the most frequent pathogens worldwide, causing acute diarrhea. Sources of infection are game and domestic animals, especially poultry, various animal products and contaminated water [286]. The pathogen can persist in a coccoid form, but also in its normal form, for months in unfavorable conditions. It penetrates epithelial cells of the intestine causing their destruction, possibly by means of toxins [287, 288].
The main clinical manifestations of Campylobacter jejuni infection are gastroenteritis and abdominal complications in the early phase and reactive arthritis and Guillain-Barré syndrome in the late phase of the disease.
Campylobacter jejuni has differential diagnostic significance due to the late manifestations of the disease, namely due to reactive arthritis and Guillain-Barré syndrome.
Reactive arthritis in Campylobacter jejuni infections is seldom with a frequency of about 2.6% [289-292]. In connection with a Campylobacter jejuni infection, Guillain-Barré syndrome has an unfavorable prognosis [293]. Its incidence is approximately 1‰ [294]. Reactive arthritis occurs approximately one to two weeks after gastroenteritis [288] and Guillain-Barré syndrome approximately two months after the onset of infection [295].
Antibiotic treatment reduces the duration of gastroenteritis. The drugs of choice are erythromycin (1500 mg/daily), azithormycin (500 mg daily) and ciprofloxacin (1000 mg daily). Macrolides [296] and quinolones are primarily recommended, but resistance to them can occur [297]. Resistance to trimethoprim und beta-lactamases also exists [298].
van Putten JP, van Alphen LB, Wösten MM, de Zoete MR.
Source
Department of Infectious Diseases & Immunology, Utrecht University, Yalelaan 1, Utrecht, The Netherlands. j.vanputten@uu.nl
Abstract
Campylobacter jejuni is the principal bacterial foodborne pathogen. A major challenge still is to identify the virulence strategies exploited by C. jejuni. Recent genomics, proteomics, and metabolomics approaches indicate that C. jejuni displays extensive inter- and intrastrain variation.
The diverse behavior enables bacterial adaptation to different environmental conditions and directs interactions with the gut mucosa. Here, we report recent progress in understanding the molecular mechanisms and functional consequences of the phenotype diversity. The results suggest that C. jejuni actively penetrates the intestinal mucus layer, secretes proteins mainly via its flagellar apparatus, is engulfed by intestinal cells, and can disrupt the integrity of the epithelial lining. C. jejuni stimulates the proinflammatory pathway and the production of a large repertoire of cytokines, chemokines, and innate effector molecules. Novel experimental infection models suggest that the activation of the innate immune response is important for the development of intestinal pathology.
Role of the CmeABC efflux pump in the emergence of fluoroquinolone-resistant Campylobacter under selection pressure.
Yan M, Sahin O, Lin J, Zhang Q.
Source
Department of Veterinary Microbiology and Preventive Medicine, College of Veterinary Medicine, Iowa State University, Ames, IA 50011, USA.
Abstract
OBJECTIVES:
The objective of this study was to determine the contribution of the CmeABC efflux pump to the emergence of fluoroquinolone (FQ)-resistant mutants in Campylobacter jejuni under various levels of selection pressure.
METHODS:
The frequency of emergence of ciprofloxacin-resistant mutants was measured in wild-type C. jejuni NCTC 11168 and its isogenic cmeB mutant and cmeR mutant (overexpressing cmeABC) using plates containing various concentrations of ciprofloxacin. Representative ciprofloxacin-resistant mutants were selected for gyrA sequence analysis and MIC determination. Accumulation of ciprofloxacin in Campylobacter cells was measured using spectrofluorometry.
RESULTS:
Mutation of cmeB drastically reduced the frequency of emergence of FQ-resistant mutants at 10x and 32x the MIC of ciprofloxacin, while the cmeR mutant displayed an approximately 17-fold increase in the frequency of emergence of the mutants at 32x the MIC when compared with the wild-type strain. Various point mutations occurred in gyrA in the FQ-resistant mutants selected at 5x and 10x the MIC, while the Thr-86–>Ile mutation was predominant in the mutants selected at 32x the MIC. The Thr-86–>Ile change conferred a high-level resistance to FQs, but other mutations only conferred an intermediate-level FQ resistance. In contrast, all types of gyrA mutations in the CmeABC-overexpressed background conferred high-level resistance to ciprofloxacin. Overexpression of cmeABC significantly reduced the amount of ciprofloxacin accumulated within bacterial cells.
CONCLUSIONS:
CmeABC is not only important for maintaining high-level resistance to FQs but also contributes significantly to the emergence of FQ-resistant mutants. Inhibition of this efflux pump may prevent the emergence of clinically relevant FQ-resistant Campylobacter mutants.
PMID: 17023497
--------------------------
Appl Environ Microbiol. 2011 Aug;77(15):5257-69. Epub 2011 Jun 3.
Investigating antibacterial effects of garlic (Allium sativum) concentrate and garlic-derived organosulfur compounds on Campylobacter jejuni by using Fourier transform infrared spectroscopy, Raman spectroscopy, and electron microscopy.
Lu X, Rasco BA, Jabal JM, Aston DE, Lin M, Konkel ME.
Source
School of Food Science, Washington State University, Pullman, WA 99163, USA.
Abstract
Fourier transform infrared (FT-IR) spectroscopy and Raman spectroscopy were used to study the cell injury and inactivation of Campylobacter jejuni from exposure to antioxidants from garlic. C. jejuni was treated with various concentrations of garlic concentrate and garlic-derived organosulfur compounds in growth media and saline at 4, 22, and 35°C. The antimicrobial activities of the diallyl sulfides increased with the number of sulfur atoms (diallyl sulfide < diallyl disulfide < diallyl trisulfide). FT-IR spectroscopy confirmed that organosulfur compounds are responsible for the substantial antimicrobial activity of garlic, much greater than those of garlic phenolic compounds, as indicated by changes in the spectral features of proteins, lipids, and polysaccharides in the bacterial cell membranes. Confocal Raman microscopy (532-nm-gold-particle substrate) and Raman mapping of a single bacterium confirmed the intracellular uptake of sulfur and phenolic components. Scanning electron microscopy (SEM) and transmission electron microscopy (TEM) were employed to verify cell damage. Principal-component analysis (PCA), discriminant function analysis (DFA), and soft independent modeling of class analogs (SIMCA) were performed, and results were cross validated to differentiate bacteria based upon the degree of cell injury. Partial least-squares regression (PLSR) was employed to quantify and predict actual numbers of healthy and injured bacterial cells remaining following treatment. PLSR-based loading plots were investigated to further verify the changes in the cell membrane of C. jejuni treated with organosulfur compounds. We demonstrated that bacterial injury and inactivation could be accurately investigated by complementary infrared and Raman spectroscopies using a chemical-based, “whole-organism fingerprint” with the aid of chemometrics and electron microscopy.
