Szukaj na tym blogu

niedziela, 12 czerwca 2016

Borelioza

Borelioza

Borelioza (choroba z Lyme) jest zoonozą i chorobą wielonarządową wywoływaną przez krętki Borrelia burgdorferi sensu lato (w Polsce są to: B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii) przenoszone wraz z ukłuciem kleszcza Ixodes. Obraz kliniczny wiąże się z zajęciem skóry, układu nerwowego, stawów i serca.
Przyjmując za kryteria czas, lokalizację oraz rozległość procesu chorobowego, wyróżnia się w przebiegu boreliozy postać wczesną zlokalizowaną, wczesną rozsianą oraz późną. Na podstawie kryterium czasu trwania choroby neuroboreliozę dzieli się na wczesną – pojawiającą się do 6 miesięcy od zachorowania, i późną – powyżej 6 miesięcy.
 
Według kryterium anatomicznego wyodrębnia się neuroboreliozę obwodowego układu nerwowego i neuroboreliozę OUN, obie manifestujące się szerokim spektrum zaburzeń.
Do objawów neuroboreliozy dotyczących obwodowego układu nerwowego zalicza się: neuropatie lub zapalenia nerwów czaszkowych, mononeuropatie, mononeuropatie mnogie, radikuloneuropatie, zapalenia korzeniowo-nerwowe, pleksopatie ramienne bądź lędźwiowo-krzyżowe, zlewne mononeuropatie mnogie przypominjące polineuropatie (ang. confluent mononeuropathy multiplex).
 
Neuroborelioza OUN może się objawiać: zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, łagodnym nadciśnieniem śródczaszkowym, zapaleniem mózgu i rdzenia, encefalopatią bądź zapaleniem naczyń.
 
Do rozpoznania boreliozy konieczne jest potwierdzenie obecności przeciwciał klasy IgM i IgG w surowicy. Mimo że u niektórych chorych z jej podejrzeniem w pierwszych tygodniach choroby nie stwierdza się obecności przeciwciał w surowicy, w celu potwierdzenia rozpoznania badanie należy powtórzyć po 2 tygodniach od ustąpienia objawów, aby wykazać ewentualną serokonwersję.
 
Do rozpoznania boreliozy OUN konieczne jest potwierdzenie wewnątrzoponowej produkcji przeciwciał przeciwko B. burgdorferi w celu wykluczenia ich biernego przenikania przez barierę krew–mózg. Autorzy szerzej omówią część wyżej wymienionych jednostek chorobowych, gdyż szczegółowe przedstawienie wszystkich przekracza ramy niniejszego opracowania.
 
Neuropatie nerwów czaszkowych występują we wczesnej fazie zakażenia i mogą dotyczyć każdego nerwu czaszkowego, jednak najczęściej (80%) pojawia się porażenie nerwu twarzowego, niekiedy obustronne. Neuropatia czaszkowa może wystąpić kilka tygodni przed pojawieniem się przeciwciał w surowicy. Kolejnym co do częstości występowania objawem boreliozy są bolesne zespoły korzeniowe, objawiające się często asymetrycznym zajęciem wielu korzeni, które mogą występować również w postaci rwy jednokorzeniowej.
 
Ze względu na powszechne występowanie zmian zwyrodnieniowych i dyskopatycznych kręgosłupa zapalenie korzeni nerwowych, pojawiające się w przebiegu aż 86% przypadków neuroboreliozy na terenie Europy, jest najczęściej jej nierozpoznawaną manifestacją.
 
Jednym z objawów neuroboreliozy OUN jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR), które występuje u 5–15% chorych w ciągu pierwszych miesięcy od zakażenia i oznacza inwazję krętków do OUN. W płynie mózgowo-rdzeniowym u chorych na ZOMR w przebiegu neuroboreliozy stwierdza się pleocytozę limfocytową oraz umiarkowany wzrost stężenia białka przy prawidłowym stężeniu glukozy.
 
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być izolowanym objawem lub częścią klasycznej triady objawów zespołu Bannwartha, jeśli towarzyszą mu neuropatie czaszkowe i bolesne zapalenie korzeni nerwowych,.
 
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu boreliozy może przebiegać bardzo łagodnie.
Do skórnych manifestacji boreliozy zalicza się: rumień wędrujący (rumień pełzający, erythema migrans – EM), borrelial lymphocytoma (BL) oraz przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans – ACA).
Po kilku dniach lub tygodniach od zakażenia w miejscu ukłucia przez kleszcza pojawia się miejscowa zmiana skórna w postaci niebolesnego rumienia.
 
Rumień wędrujący (erythema migrans) występuje u mniej niż 40% osób ukąszonych.
 
Erythema migrans o typowej morfologii ma początkowo postać plamy, która rozszerza się, wykazując centralne przejaśnienie.
 
Erythema migrans rozpoznaje się, gdy zmiana ulega powiększeniu przez kilka dni i przekroczy średnicę 5 cm. Zdarzają się nietypowe postacie zmian skórnych, bez centralnego przejaśnienia, o nieregularnym kształcie i cechach krwotocznych, ale jeżeli mają one tendencję do powiększania się i osiągają średnicę ponad 5 cm, należy je traktować jako rumień wędrujący.
 
Nieleczony EM znika po 1–2 miesiącach, natomiast po rozpoczęciu antybiotykoterapii ustępuje w ciągu kilku dni, co nie jest jednak równoznaczne z eliminacją zakażenia. Mnogie rumienie wtórne pojawiają się rzadko, są mniejsze od zmiany pierwotnej, zabarwione jednolicie i świadczą o rozsiewie zakażenia.
Borrelial lymphoma występuje u mniej niż 1% chorych, częściej u dzieci niż u dorosłych, kilka tygodni od ugryzienia przez kleszcza. Ma morfologię pojedynczego, sinoczerwonego, niebolesnego guzka. Lokalizuje się najczęściej na małżowinach usznych, brodawkach sutkowych i skórze moszny. Zmianie może towarzyszyć powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Borrelial lymphoma nieleczony może utrzymywać się kilka lat. Jego rozpoznanie wymaga potwierdzenia badaniem histopatologicznym i stwierdzenia w surowicy obecności przeciwciał przeciwko B. burgdorferi w klasie IgM i IgG.
Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (ang. acrodermatitis chronica atrophicans – ACA) pojawia się wiele lat od zakażenia. Umiejscawia się najczęściej na dystalnych częściach kończyn dolnych, rzadziej na tułowiu i kończynach górnych. Morfologicznie ma postać sinoczerwonych zmian, w pierwszej fazie z obrzękiem zapalnym, a następnie skóra ulega bardzo znacznemu ścieńczeniu, staje się bibułkowato pomarszczona, zanikowa. W obrębie zmian mogą się pojawiać teleangiektazje oraz ogniska nasilonej pigmentacji. Wzdłuż kości łokciowej mogą powstawać smugowate zwłóknienia, a nawet ogniska twardzinopodobne (ang. pseudoscleroderma), niekiedy mające cechy twardziny skórnej (morphea). Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn może przebiegać z bólem kończyn. Podobnie jak w przypadku BL rozpoznanie wymaga potwierdzenia badaniem histopatologicznym i stwierdzenia obecności w surowicy przeciwciał przeciwko B. burgdorferi w klasie IgM i IgG.
 
 
--------------------------------------------------------------------
 


 

Brak komentarzy:

Prześlij komentarz