Bartonella może zarażać narządy i tkanki w całym organizmie

 Bartonella może zarażać narządy i tkanki w całym organizmie


Bartonella jest zakażeniem bakteryjnym Gram-ujemne bakterie  które mogą być przenoszone przez owady, pchły, wszy, moskity [1], odchody pcheł, [2] roztocza [3],  przez kleszcze [4], pająki [5] lub pluskwy. [6]

 Ta infekcja tez  może być przekazywana przez ugryzienie  zakażonych zwierząt [7], zadrapania [8] lub ewentualnie poprzez transfuzję krwi [9] lub narządu. [10] Istnieje około trzydziestu gatunków Bartonella z tego 17 może zarażać ludzi [11]. Te bakterie stwierdzono przy zapaleniu wątroby, węzłów chłonnych, skóry [12], zębów [13], kości, serce, śledziona, oczy, nerki i mózgu [14].

Ta infekcja wykorzystuje układ krwionośny do rozprzestrzeniania się po całym organizmie..

Bartonella stymuluje wytwarzanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF)


Antybiotyki są bardzo skuteczne w zabijaniu Bartonella w laboratorium, ale nie sa już  tak skuteczne u ludzi.
antybiotyki które zabijają Bartonella:

amoksycylina i ceftriakson, aminoglikozydy, doksycyklina, ryfampicyna, erytromycyna, doksycyklina i cyprofloksacynę [18].

nawroty choroby po używaniu tych antybiotykow :

ryfampicyna, cyprofloksacyna, gentamycyna, współ-trimoksazolem i azytromycyny [19].

Jedną z przyczyn niepowodzenia leczenia to to ze są szczepy Bartonella odporne na : 

antybiotyki : chinolony [20], ryfampicyna [21], makrolidy [22], fluorochinolony [23], a gentamycyna [24].

Inną przyczyną niepowodzenia leczenia antybiotykami to to ze bakterie Bartonella tworzą biofilm ( otaczają się żelem, który powoduje iż bakterie staja się niewidoczne dla układu odpornościowego i antybiotyków

W jednym z badań, B. QUINTANA odkryto w egzopolisacharydu (EPS) - w kale wszy [25].

Uważa się, że biofilm  powoduje WZROST lekooporności nawet do tysiąca razy. [26]

Ta infekcja może produkować szeroką gamę objawów fizycznych i emocjonalnych.Bartonella może powodować wiele objawów psychicznych. Takich jak :

złość , wściekłość  i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (OCD)

Zakażenie Bartonella może powodować objawy niedokrwistości [27],

częste bóle głowy, halucynacje wzrokowe i słuchowe, lęk, utrata wzroku, paraliż, porażenie nerwu twarzowego, chroniczną bezsenność, drgawki, zawroty głowy, zaburzenia funkcji poznawczych i utrata pamięci. [28]

Bartonella naśladuje objawy stwardnienia rozsianego (MS) [29], udar [30], zapalenienaczyń [31], nowotwory piersi, trzustki, dróg żółciowych i rak gardła [32]  choroby reumatyczne [33].


Gniew, wściekłość i obsesyjno-kompulsywne zachowania przy Bartonella u  pacjenta [34].



^[1]“Transmission | Bartonella | CDC.” Accessed July 22, 2016.
http://www.cdc.gov/bartonella/transmission/.
^[2]Chomel, B. B., and R. W. Kasten. “Bartonellosis, an Increasingly Recognized Zoonosis.” Journal of Applied Microbiology 109, no. 3 (September 2010): 743–50. doi:10.1111/j.1365-2672.2010.04679.x. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20148999
^[3]Bradley, Julie M., Patricia E. Mascarelli, Chelsea L. Trull, Ricardo G. Maggi, and Edward B. Breitschwerdt. “Bartonella Henselae Infections in an Owner and Two Papillon Dogs Exposed to Tropical Rat Mites (Ornithonyssus Bacoti).” Vector Borne and Zoonotic Diseases (Larchmont, N.Y.) 14, no. 10 (October 2014): 703–9. doi:10.1089/vbz.2013.1492. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25325313
^[4]Billeter, S. A., M. G. Levy, B. B. Chomel, and E. B. Breitschwerdt. “Vector Transmission of Bartonella Species with Emphasis on the Potential for Tick Transmission.” Medical and Veterinary Entomology 22, no. 1 (March 2008): 1–15. doi:10.1111/j.1365-2915.2008.00713.x. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18380649
^[5]Mascarelli, Patricia E., Ricardo G. Maggi, Sarah Hopkins, B. Robert Mozayeni, Chelsea L. Trull, Julie M. Bradley, Barbara C. Hegarty, and Edward B. Breitschwerdt. “Bartonella Henselae Infection in a Family Experiencing Neurological and Neurocognitive Abnormalities after Woodlouse Hunter Spider Bites.” Parasites & Vectors 6 (2013): 98. doi:10.1186/1756-3305-6-98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23587343
^[6]Leulmi, Hamza, Idir Bitam, Jean Michel Berenger, Hubert Lepidi, Jean Marc Rolain, Lionel Almeras, Didier Raoult, and Philippe Parola. “Competence of Cimex Lectularius Bed Bugs for the Transmission of Bartonella Quintana, the Agent of Trench Fever.” PLoS Neglected Tropical Diseases 9, no. 5 (May 2015): e0003789. doi:10.1371/journal.pntd.0003789. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26000974
^[7]Mosbacher, Mark, Sean P. Elliott, Ziad Shehab, Jacob L. Pinnas, John H. Klotz, and Stephen A. Klotz. “Cat Scratch Disease and Arthropod Vectors: More to It than a Scratch?” Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM 23, no. 5 (October 2010): 685–86. doi:10.3122/jabfm.2010.05.100025. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20823366
^[8]Pennisi, Maria Grazia, Fulvio Marsilio, Katrin Hartmann, Albert Lloret, Diane Addie, Sándor Belák, Corine Boucraut-Baralon, et al. “Bartonella Species Infection in Cats: ABCD Guidelines on Prevention and Management.” Journal of Feline Medicine and Surgery 15, no. 7 (July 2013): 563–69. doi:10.1177/1098612X13489214. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23813816
^[9]Diniz, Pedro Paulo Vissotto de Paiva, Paulo Eduardo Neves Ferreira Velho, Luiza Helena Urso Pitassi, Marina Rovani Drummond, Bruno Grosselli Lania, Maria Lourdes Barjas-Castro, Stanley Sowy, Edward B. Breitschwerdt, and Diana Gerardi Scorpio. “Risk Factors for Bartonella Species Infection in Blood Donors from Southeast Brazil.” PLoS Neglected Tropical Diseases 10, no. 3 (March 2016): e0004509. doi:10.1371/journal.pntd.0004509. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26999057
^[10]Scolfaro, C., F. Mignone, F. Gennari, A. Alfarano, A. Veltri, R. Romagnoli, and M. Salizzoni. “Possible Donor-Recipient Bartonellosis Transmission in a Pediatric Liver Transplant.” Transplant Infectious Disease: An Official Journal of the Transplantation Society 10, no. 6 (December 2008): 431–33. doi:10.1111/j.1399-3062.2008.00326.x. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651873
^[11]Buhner, Stephen Harrod. Healing Lyme Disease Coinfections: Complementary and Holistic Treatments for Bartonella and Mycoplasma. Inner Traditions / Bear & Co, 2013.
^[12]Bonatti, Hugo, Julio Mendez, Ivan Guerrero, Murli Krishna, Jaime Ananda-Michel, Joseph Yao, Jeffery L. Steers, Walter Hellinger, Rolland C. Dickson, and Salvador Alvarez. “Disseminated Bartonella Infection Following Liver Transplantation.” Transplant International: Official Journal of the European Society for Organ Transplantation 19, no. 8 (August 2006): 683–87. doi:10.1111/j.1432-2277.2006.00336.x.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16827686
^[13]Drancourt, Michel, Lam Tran-Hung, Jean Courtin, Henry de Lumley, and Didier Raoult. “Bartonella Quintana in a 4000-Year-Old Human Tooth.” The Journal of Infectious Diseases 191, no. 4 (February 15, 2005): 607–11. doi:10.1086/427041. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15655785
^[14]Poudel, Atul, Judy Lew, William Slayton, and Vikas R. Dharnidharka. “Bartonella Henselae Infection Inducing Hemophagocytic Lymphohistiocytosis in a Kidney Transplant Recipient.” Pediatric Transplantation 18, no. 3 (May 2014): E83-87. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24829973
^[15]“Vascular Endothelial Growth Factor.” Wikipedia, the Free Encyclopedia, July 13, 2016. https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vascular_endothelial_growth_factor&oldid=729597948.
^[16]Berrich, Moez, Claudine Kieda, Catherine Grillon, Martine Monteil, Nathalie Lamerant, Julie Gavard, Henri Jean Boulouis, and Nadia Haddad. “Differential Effects of Bartonella Henselae on Human and Feline Macro- and Micro-Vascular Endothelial Cells.” PLOS ONE 6, no. 5 (May 27, 2011): e20204. doi:10.1371/journal.pone.0020204. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0020204
^[17]Harms, Alexander, and Christoph Dehio. “Intruders below the Radar: Molecular Pathogenesis of Bartonella Spp.” Clinical Microbiology Reviews 25, no. 1 (January 2012): 42–78. doi:10.1128/CMR.05009-11.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3255967/
^[18]Rolain, Jean-Marc, Max Maurin, and Didier Raoult. “Bactericidal Effect of Antibiotics on Bartonella and Brucella Spp.: Clinical Implications.” Journal of Antimicrobial Chemotherapy 46, no. 5 (November 1, 2000): 811–14. doi:10.1093/jac/46.5.811. http://jac.oxfordjournals.org/content/46/5/811.full
^[19]Rolain, J. M., P. Brouqui, J. E. Koehler, C. Maguina, M. J. Dolan, and D. Raoult. “Recommendations for Treatment of Human Infections Caused by Bartonella Species.” Antimicrobial Agents and Chemotherapy 48, no. 6 (June 2004): 1921–33. doi:10.1128/AAC.48.6.1921-1933.2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC415619/
^[20]del Valle, Luis J., Lidia Flores, Martha Vargas, Ruth García-de-la-Guarda, Ruth L. Quispe, Zoila B. Ibañez, Débora Alvarado, Pablo Ramírez, and Joaquim Ruiz. “Bartonella Bacilliformis, Endemic Pathogen of the Andean Region, Is Intrinsically Resistant to Quinolones.” International Journal of Infectious Diseases: IJID: Official Publication of the International Society for Infectious Diseases 14, no. 6 (June 2010): e506-510. doi:10.1016/j.ijid.2009.07.025. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19969497
^[21]“Molecular Characterisation of Resistance to Rifampin in Bartonella Quintana – Biswas – 2008 – Clinical Microbiology and Infection – Wiley Online Library.” Accessed July 26, 2016. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-0691.2008.02179.x/full. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-0691.2008.02179.x/full
^[22]Biswas, Silpak, Didier Raoult, and Jean-Marc Rolain. “Molecular Characterization of Resistance to Macrolides in Bartonella Henselae.” Antimicrobial Agents and Chemotherapy 50, no. 9 (September 2006): 3192–93. doi:10.1128/AAC.00263-06. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1563522/
^[23]Angelakis, Emmanouil, Didier Raoult, and Jean-Marc Rolain. “Molecular Characterization of Resistance to Fluoroquinolones in Bartonella Henselae and Bartonella Quintana.” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, April 15, 2009, dkp133. doi:10.1093/jac/dkp133. http://jac.oxfordjournals.org/content/early/2009/04/15/jac.dkp133.full
^[24]Biswas, S., D. Raoult, and J.-M. Rolain. “Molecular Mechanism of Gentamicin Resistance in Bartonella Henselae.” Clinical Microbiology and Infection 15 (December 1, 2009): 98–99. doi:10.1111/j.1469-0691.2008.02178.x. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-0691.2008.02178.x/pdf
^[25]Chomel, Bruno B., Henri-Jean Boulouis, Edward B. Breitschwerdt, Rickie W. Kasten, Muriel Vayssier-Taussat, Richard J. Birtles, Jane E. Koehler, and Christoph Dehio. “Ecological Fitness and Strategies of Adaptation of Bartonella Species to Their Hosts and Vectors.” Veterinary Research 40, no. 2 (2009). doi:10.1051/vetres/2009011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2695021/
^[26]Chopra, Lipsy, Gurdeep Singh, Kautilya Kumar Jena, and Debendra K. Sahoo. “Sonorensin: A New Bacteriocin with Potential of an Anti-Biofilm Agent and a Food Biopreservative.” Scientific Reports 5 (2015): 13412. doi:10.1038/srep13412. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26292786
^[27]Van Audenhove, A., G. Verhoef, W. E. Peetermans, M. Boogaerts, and P. Vandenberghe. “Autoimmune Haemolytic Anaemia Triggered by Bartonella Henselae Infection: A Case Report.” British Journal of Haematology 115, no. 4 (December 2001): 924–25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11843827
^[28]Balakrishnan, Nandhakumar, Marna Ericson, Ricardo Maggi, and Edward B. Breitschwerdt. “Vasculitis, Cerebral Infarction and Persistent Bartonella Henselae Infection in a Child.” Parasites & Vectors 9, no. 1 (2016): 254. doi:10.1186/s13071-016-1547-9.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27161220
^[29]Brinar, Vesna V., and Mario Habek. “Rare Infections Mimicking MS.” Clinical Neurology and Neurosurgery 112, no. 7 (September 2010): 625–28. doi:10.1016/j.clineuro.2010.04.011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20439131
^[30]Marienfeld, Carla B., Daniel B. Dicapua, Gordon K. Sze, and Jonathan M. Goldstein. “Expressive Aphasia as a Presentation of Encephalitis with Bartonella Henselae Infection in an Immunocompetent Adult.” The Yale Journal of Biology and Medicine 83, no. 2 (June 2010): 67–71.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20589186
^[31]Teoh, Laurence S G, Hamish H Hart, May Ching Soh, Jonathan P Christiansen, Hasan Bhally, Martin S Philips, and Dominic S Rai-Chaudhuri. “Bartonella Henselae Aortic Valve Endocarditis Mimicking Systemic Vasculitis.” BMJ Case Reports 2010 (October 21, 2010). doi:10.1136/bcr.04.2010.2945.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3030181/
^[32]Florin, Todd A., Theoklis E. Zaoutis, and Lisa B. Zaoutis. “Beyond Cat Scratch Disease: Widening Spectrum of Bartonella Henselae Infection.” Pediatrics 121, no. 5 (May 2008): e1413-1425. doi:10.1542/peds.2007-1897.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18443019
^[33]Maggi, Ricardo G., B. Robert Mozayeni, Elizabeth L. Pultorak, Barbara C. Hegarty, Julie M. Bradley, Maria Correa, and Edward B. Breitschwerdt. “Bartonella Spp. Bacteremia and Rheumatic Symptoms in Patients from Lyme Disease–endemic Region.” Emerging Infectious Diseases 18, no. 5 (May 2012). doi:10.3201/eid1805.111366.  http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/18/5/11-1366_article
^[34]Corson, A. The Diagnosis and Treatment of Tick-Borne Diseases. Lyme Disease in the Family Conference. Salisbury, MD July 9th, 2011.
^[35]Marconi, Daniela, Lucilla Limpido, Iliana Bersani, Annalisa Giordano, and Giuseppe Bersani. “[PANDAS: a possible model for adult OCD pathogenesis].” Rivista Di Psichiatria 44, no. 5 (October 2009): 285–98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20066816
^[36]Orefici, Graziella, Francesco Cardona, Carol J. Cox, and Madeleine W. Cunningham. “Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections (PANDAS).” In Streptococcus Pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations, edited by Joseph J. Ferretti, Dennis L. Stevens, and Vincent A. Fischetti. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333433/. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26866234
^[37]Florin, Todd A., Theoklis E. Zaoutis, and Lisa B. Zaoutis. “Beyond Cat Scratch Disease: Widening Spectrum of Bartonella Henselae Infection.” P. 1417.
^[38]“The 5 Organs Network of Chinese Medicine – Liver.” Accessed July 26, 2016. http://www.itmonline.org/5organs/liver.htm.
^[39]“Obsessive-Compulsive Disorder – Encyclopedia of Alternative Medicine – altMD.com Article.” Accessed July 28, 2016. http://www.altmd.com/Articles/Obsessive-Compulsive-Disorder–Encyclopedia-of-Alt.
^[40]Administrator. “An Ancient Solution for Modern Diseases: ‘Gu Syndrome’ and Chronic Inflammatory Diseases with Autoimmune Complications (An Interview with Heiner Fruehauf).” ClassicalChineseMedicine.org, December 15, 2012. https://classicalchinesemedicine.org/gpa/ancient-solution-modern-diseases-gu-syndrome-chronic-inflammatory-diseases-autoimmune-complications/.
^[41]Santos, Adriana O., Lígia C. Gomes da Silva, Luís M. Bimbo, Maria C. Pedroso de Lima, Sérgio Simões, and João N. Moreira. “Design of Peptide-Targeted Liposomes Containing Nucleic Acids.” Biochimica Et Biophysica Acta 1798, no. 3 (March 2010): 433–41. doi:10.1016/j.bbamem.2009.12.001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20004174
^[42]Elmowafy, Mohammed, Tapani Viitala, Hany M. Ibrahim, Sherif K. Abu-Elyazid, Ahmed Samy, Alaa Kassem, and Marjo Yliperttula. “Silymarin Loaded Liposomes for Hepatic Targeting: In Vitro Evaluation and HepG2 Drug Uptake.” European Journal of Pharmaceutical Sciences: Official Journal of the European Federation for Pharmaceutical Sciences 50, no. 2 (October 9, 2013): 161–71. doi:10.1016/j.ejps.2013.06.012. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23851081
^[43]Mora, Margarita, Maria-Luisa Sagristá, Domenico Trombetta, Francesco P. Bonina, Anna De Pasquale, and Antonella Saija. “Design and Characterization of Liposomes Containing Long-Chain N-acylPEs for Brain Delivery: Penetration of Liposomes Incorporating GM1 into the Rat Brain.” Pharmaceutical Research 19, no. 10 (October 2002): 1430–38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12425459
^[44]Leite, Elaine A., Cristina M. Souza, Alvaro D. Carvalho-Júnior, Luiz G. V. Coelho, Angela M. Q. Lana, Geovanni D. Cassali, and Mônica C. Oliveira. “Encapsulation of Cisplatin in Long-Circulating and pH-Sensitive Liposomes Improves Its Antitumor Effect and Reduces Acute Toxicity.” International Journal of Nanomedicine 7 (2012): 5259–69. doi:10.2147/IJN.S34652. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091378
^[45]Wicki, Andreas, Christoph Rochlitz, Annette Orleth, Reto Ritschard, Imke Albrecht, Richard Herrmann, Gerhard Christofori, and Christoph Mamot. “Targeting Tumor-Associated Endothelial Cells: Anti-VEGFR2 Immunoliposomes Mediate Tumor Vessel Disruption and Inhibit Tumor Growth.” Clinical Cancer Research: An Official Journal of the American Association for Cancer Research 18, no. 2 (January 15, 2012): 454–64. doi:10.1158/1078-0432.CCR-11-1102. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22065082
^[46]Chen, John K., and Tina T. Chen. Chinese Medical Herbology & Pharmacology. Edited by Laraine Crampton. 1st edition. City of Industry, Calif: Art of Medicine Press, 2004. pp. 918-924.
^[47]“The 5 Organs Network of Chinese Medicine – Liver.” Accessed July 26, 2016. http://www.itmonline.org/5organs/liver.htm.
^[48]Lee, Wei-Hwa, Jong-Shiaw Jin, Wen-Chiuan Tsai, Yu-Ting Chen, Wen-Liang Chang, Chen-Wen Yao, Lia-Fa Sheu, and Ann Chen. “Biological Inhibitory Effects of the Chinese Herb Danggui on Brain Astrocytoma.” Pathobiology: Journal of Immunopathology, Molecular and Cellular Biology 73, no. 3 (2006): 141–48. doi:10.1159/000095560. https://tmu.pure.elsevier.com/en/publications/biological-inhibitory-effects-of-the-chinese-herb-danggui-on-brai
^[49]Deng, Min, Huimin Sun, Jun Shen, Yuanteng Fan, Lei Zhang, and Junjian Zhang. “Radix Angelica Sinensis Promotes Synaptic Plasticity During Cognitive Recovery in Chronically Stressed Rats.” Current Neurovascular Research 12, no. 3 (July 7, 2015): 232–39. doi:10.2174/1567202612666150603125710. http://m.eurekaselect.com/131933/article
^[50]Wang, Haichao, Wei Li, Jianhua Li, Beatriz Rendon-Mitchell, Mahendar Ochani, Mala Ashok, Lihong Yang, et al. “The Aqueous Extract of a Popular Herbal Nutrient Supplement, Angelica Sinensis, Protects Mice against Lethal Endotoxemia and Sepsis.” The Journal of Nutrition 136, no. 2 (February 2006): 360–65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424112
^[51]Chen, John K., and Tina T. Chen. Chinese Medical Herbology & Pharmacology. p. 921.
^[52]Chen, John K., and Tina T. Chen. Chinese Medical Herbology & Pharmacology. Edited by Laraine Crampton. 1st edition. City of Industry, Calif: Art of Medicine Press, 2004. pp. 930-934.
^[53]Zhu, L., W. Wei, Y.-Q. Zheng, and X.-Y. Jia. “Effects and Mechanisms of Total Glucosides of Paeony on Joint Damage in Rat Collagen-Induced Arthritis.” Inflammation Research: Official Journal of the European Histamine Research Society … [et Al.] 54, no. 5 (May 2005): 211–20. doi:10.1007/s00011-005-1345-x. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15953993
^[54]Kim, In Deok, and Bae Jin Ha. “The Effects of Paeoniflorin on LPS-Induced Liver Inflammatory Reactions.” Archives of Pharmacal Research 33, no. 6 (June 2010): 959–66. doi:10.1007/s12272-010-0620-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20607502
^[55]Liu, Ling, Xiang-jun Qiu, Su-na He, Hui Yang, Deng Wang, and Xue-mei Yang. “[Effect of paeoniflorin on oxidative stress and energy metabolism in mice with lipopolysaccharide (LPS)-induced brain injury].” Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica 40, no. 14 (July 2015): 2871–75. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666042
^[56]Wang, Qiang-Song, Teng Gao, Yuan-Lu Cui, Li-Na Gao, and Heng-Li Jiang. “Comparative Studies of Paeoniflorin and Albiflorin from Paeonia Lactiflora on Anti-Inflammatory Activities.” Pharmaceutical Biology 52, no. 9 (September 2014): 1189–95. doi:10.3109/13880209.2014.880490. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646307
^[57]Chen, John K., and Tina T. Chen. Chinese Medical Herbology & Pharmacology. Edited by Laraine Crampton. 1st edition. City of Industry, Calif: Art of Medicine Press, 2004. p. 932.
^[58]“The 5 Organs Network of Chinese Medicine – Liver.” Accessed July 26, 2016. http://www.itmonline.org/5organs/liver.htm.
^[59]Chen, John K., and Tina T. Chen. Chinese Medical Herbology & Pharmacology. Edited by Laraine Crampton. 1st edition. City of Industry, Calif: Art of Medicine Press, 2004. pp. 84-87.
^[60]“Towards a Spirit at Peace – Chapter 8: Traditional Herb Formulas.” Accessed July 28, 2016. http://www.itmonline.org/shen/chap8.htm.
^[61]Chen, John K., and Tina T. Chen. Chinese Medical Herbology & Pharmacology. Edited by Laraine Crampton. 1st edition. City of Industry, Calif: Art of Medicine Press, 2004. p. 85.
^[62]Wu, Jian, Yun-Yi Zhang, Li Guo, Hong Li, and Dao-Feng Chen. “Bupleurum Polysaccharides Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Inflammation via Modulating Toll-like Receptor 4 Signaling.” PloS One 8, no. 10 (2013): e78051. doi:10.1371/journal.pone.0078051. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24167596
^[63]Wang, Xia, Qing Feng, Yong Xiao, and Ping Li. “Radix Bupleuri Ameliorates Depression by Increasing Nerve Growth Factor and Brain-Derived Neurotrophic Factor.” International Journal of Clinical and Experimental Medicine 8, no. 6 (2015): 9205–17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26309578
^[64]Lin, L., W. M. Cai, C. J. Qin, L. C. Miao, L. T. Yun, Y. Hua, and L. Weilin. “Intervention of TLR4 Signal Pathway Cytokines in Severe Liver Injury with Obstructive Jaundice in Rats.” International Journal of Sports Medicine 33, no. 7 (July 2012): 572–79. doi:10.1055/s-0031-1301318. Lin, L., W. M. Cai, C. J. Qin, L. C. Miao, L. T. Yun, Y. Hua, and L. Weilin. “Intervention of TLR4 Signal Pathway Cytokines in Severe Liver Injury with Obstructive Jaundice in Rats.” International Journal of Sports Medicine 33, no. 7 (July 2012): 572–79. doi:10.1055/s-0031-1301318. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22562737
^[65]Beau. “Psychospiritual Aspects of Herbal Medicine.” Accessed July 28, 2016. https://www.planetherbs.com/theory/psychospiritual-aspects-of-herbal-medicine.html.
^[66]Singh, Narendra, Mohit Bhalla, Prashanti de Jager, and Marilena Gilca. “An Overview on Ashwagandha: A Rasayana (Rejuvenator) of Ayurveda.” African Journal of Traditional, Complementary, and Alternative Medicines 8, no. 5 Suppl (July 3, 2011): 208–13. doi:10.4314/ajtcam.v8i5S.9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3252722/
^[67]Beau. “Ashwagandha: Wonder Herb of India.” Accessed July 28, 2016. https://www.planetherbs.com/specific-herbs/ashwagandha-wonder-herb-of-india.html.
^[68]Singh, Narendra, Mohit Bhalla, Prashanti de Jager, and Marilena Gilca. “An Overview on Ashwagandha: A Rasayana (Rejuvenator) of Ayurveda.” African Journal of Traditional, Complementary, and Alternative Medicines 8, no. 5 Suppl (July 3, 2011): 208–13. doi:10.4314/ajtcam.v8i5S.9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3252722/
^[69]Kaurav, Bhanu P. S., Manish M. Wanjari, Amol Chandekar, Nagendra Singh Chauhan, and Neeraj Upmanyu. “Influence of Withania Somnifera on Obsessive Compulsive Disorder in Mice.” Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 5, no. 5 (May 2012): 380–84. doi:10.1016/S1995-7645(12)60063-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22546655
^[70]Sultana, N. “Hepatoprotective Role of Ashwagandha (Withania Somnifera) Root Extract against Gentamicin Induced Liver Damage in Rats.” Proceedings of The Physiological Society Proc 37th IUPS (2013). http://www.physoc.org/proceedings/abstract/Proc%2037th%20IUPSPCB197.
^[71]Mwitari, Peter G., Peter A. Ayeka, Joyce Ondicho, Esther N. Matu, and Christine C. Bii. “Antimicrobial Activity and Probable Mechanisms of Action of Medicinal Plants of Kenya: Withania Somnifera, Warbugia Ugandensis, Prunus Africana and Plectrunthus Barbatus.” PLoS ONE 8, no. 6 (June 13, 2013). doi:10.1371/journal.pone.0065619. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3681961/
^[72]Bisht, Punum, and Vinita Rawat. “Antibacterial Activity of Withania Somnifera against Gram-Positive Isolates from Pus Samples.” Ayu 35, no. 3 (September 2014): 330–32. doi:10.4103/0974-8520.153757. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25972723
^[73]Alam, Nadia, Monzur Hossain, Md Abdul Mottalib, Siti Amrah Sulaiman, Siew Hua Gan, and Md Ibrahim Khalil. “Methanolic Extracts of Withania Somnifera Leaves, Fruits and Roots Possess Antioxidant Properties and Antibacterial Activities.” BMC Complementary and Alternative Medicine 12 (October 7, 2012): 175. doi:10.1186/1472-6882-12-175. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3527235/
^[74]Sharma, Arun, Ashutosh D. Deo, S. Tandel Riteshkumar, Thongam Ibemcha Chanu, and Arabinda Das. “Effect of Withania Somnifera (L. Dunal) Root as a Feed Additive on Immunological Parameters and Disease Resistance to Aeromonas Hydrophila in Labeo Rohita (Hamilton) Fingerlings.” Fish & Shellfish Immunology 29, no. 3 (September 2010): 508–12. doi:10.1016/j.fsi.2010.05.005. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20580830
^[75]Dikasso, Dawit, Eyassu Makonnen, Asfaw Debella, Dawit Abebe, Kelbessa Urga, Wallelign Makonnen, Daniel Melaku, Moges Kassa, and Mulugeta Guta. “Anti-Malarial Activity of Withania Somnifera L. Dunal Extracts in Mice.” Ethiopian Medical Journal 44, no. 3 (July 2006): 279–85. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17447395
^[76]Pandit, S., J. N. Cai, K. Y. Song, and J. G. Jeon. “Identification of Anti-Biofilm Components in Withania Somnifera and Their Effect on Virulence of Streptococcus Mutans Biofilms.” Journal of Applied Microbiology 119, no. 2 (August 2015): 571–81. doi:10.1111/jam.12851. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25976122
^[77]Grover, Abhinav, Shashank Prakash Katiyar, Jeyaraman Jeyakanthan, Vikash Kumar Dubey, and Durai Sundar. “Blocking Protein Kinase C Signaling Pathway: Mechanistic Insights into the Anti-Leishmanial Activity of Prospective Herbal Drugs from Withania Somnifera.” BMC Genomics 13 Suppl 7 (2012): S20. doi:10.1186/1471-2164-13-S7-S20. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23281834
^[78]Kim, Jae-Eun, Jun-Young Lee, Min-Jung Kang, Yu-Jin Jeong, Jin-A. Choi, Sang-Muk Oh, Kyung-Bok Lee, and Jong-Hwan Park. “Withaferin A Inhibits Helicobacter Pylori-Induced Production of IL-1β in Dendritic Cells by Regulating NF-κB and NLRP3 Inflammasome Activation.” Immune Network 15, no. 6 (December 2015): 269–77. doi:10.4110/in.2015.15.6.269. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26770181
^[79]Lee, Dae Hyung, In-Hye Lim, Eon-Gi Sung, Joo-Young Kim, In-Hwan Song, Yoon Ki Park, and Tae-Jin Lee. “Withaferin A Inhibits Matrix Metalloproteinase-9 Activity by Suppressing the Akt Signaling Pathway.” Oncology Reports 30, no. 2 (August 2013): 933–38. doi:10.3892/or.2013.2487. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23708780
^[80]Kataria, Hardeep, Sushil Kumar, Harshita Chaudhary, and Gurcharan Kaur. “Withania Somnifera Suppresses Tumor Growth of Intracranial Allograft of Glioma Cells.” Molecular Neurobiology 53, no. 6 (August 2016): 4143–58. doi:10.1007/s12035-015-9320-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26208698 http://goodbyelyme.com/stop_bartonella_rage_ocd

----------------------------------------------------------
..... ,,And while flea-infested cats are known for transmitting Bartonella henselae, here’s a case Breitschwerdt published involving an 11-year old Ottawa girl who presumably got a Bartonella henselae infection after nursing an oozing abscess in an ill dog the family adopted from a shelter. The dog had been certified healthy. The child suddenly developed headaches, difficulty walking and weakness on her left side. According to the case study, “A few weeks later, the girl developed flu-like symptoms followed by progressive neurological abnormalities.” Three years after the exposure, “the patient experienced frequent headaches, chest pain, visual and auditory hallucinations, anxiety, ocular floaters, severe depression, and fatigue. Additional episodes of partial paralysis occurred.” Eleven years later, after seeing a physician in Vancouver, Canada (2,700 miles west of Ottawa) the child finally received a diagnosis and treatment.
My daughter’s Bartonella infection came from two simultaneous tick bites, and like many people infected with Bartonella, she developed a distinctive red-streaked rash. She suffered from headaches, dizziness and neurological symptoms, consistent with neurobartonellosis. She spent more time in bed than out. Four years after the initial bites (and numerous doctor visits) a psychiatrist diagnosed Bartonella when he saw her rashes,,.....................

http://www.phillyvoice.com/bartonella-infection-steals-life-long-it-kills/

 

Fibromialgia razem z Borelioza ?

Dokładny czynnik odpowiadający za zaburzoną regulację bólu nie jest znany, natomiast prawdopodobnie do jej rozwoju przyczyniają się:
     podatność genetyczna – u krewnych pierwszego stopnia występuje ośmiokrotnie większe ryzyko występowania fibromialgii; w rozwoju choroby podejrzewa się m.in. udział genów odpowiadających za działanie serotoniny,

czynniki psychiczne, np. przewlekły stres, niskie poczucie wartości, niezadowolenie z pracy, silny uraz psychiczny,

zakażenia – wielu pacjentów łączy początek objawów z przebyciem choroby zakaźnej, takiej jak borelioza, zakażenie wirusami HIV, HCV, HBV,

inna choroba – fibromialgia może być skutkiem innej długotrwałej choroby; często występuje przykładowo u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi (jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy czy choroba Hashimoto). Objawy fibromialgii mogą być wówczas mylnie traktowane jako zaostrzenie choroby podstawowej. Właściwe rozróżnienie takich stanów jest bardzo ważne, ponieważ odpowiednie leczenie tej choroby może znacznie polepszyć komfort życia pacjentów. Z drugiej strony u pacjentów z fibromialgią ryzyko późniejszego rozwoju choroby autoimmunologicznej jest bardzo niskie.

https://reumatologia.mp.pl/choroby/63742,Fibromialgia
--------------------

Fibromialgia może występować samodzielnie lub z innymi schorzeniami.Początkowo nie ma żadnych objawów, a lawinę dolegliwości wyzwala uraz lub stan zapalny. Większość lekarzy zgadza się, że chorzy odczuwają silniej ból z powodu nieprawidłowego przetwarzania bodźców czuciowych w centralnym układzie nerwowym

 ból.

Może on obejmować fragment lub całe ciało. Zwykle zaczyna się w okolicy krzyża skąd promieniuje wzdłuż kręgosłupa na tył głowy, do barków, łokci i rąk. Rozchodzi się do bioder, a także do kolan i kostek. Boleć mogą szczęki i klatka piersiowa. Charakterystyczne są bóle w tkankach otaczających stawy (tkankach okołostawowych), czyli w ścięgnach, mięśniach i więzadłach. Im więcej chory odpoczywa, tym ból jest silniejszy. Ruch szybko przynosi ulgę. Ból przyjmuje różne postaci - raz rośnie, raz maleje, może być głęboki, pulsujący, kłujący.

drętwienie lub mrowienie

rano tzw. sztywność mięśni

tkliwość w tzw. punktach bolesnych.

Ich wrażliwość mierzy się specjalnym urządzeniem – dolorymetrem. Lekarz uciska poszczególne miejsca na ciele i stopniowo zwiększa nasilenie, ażeby stwierdzić, kiedy wrażenie ucisku zmienia się w ból. Urządzenie dokonuje pomiaru elektronicznie i mechanicznie.

Zmęczenie

 tak nasilone, że uniemożliwia wykonywanie najprostszych czynności i często prowadzi do ograniczenia samodzielności.

bezsenność

 Nie pozwala zregenerować sił. Mózg osób chorych jest nieustannie aktywny, co jest skutkiem nieprawidłowego wydzielania malatoniny i kortyzolu oraz DHEA.

nadwrażliwość jelit i pęcherza moczowego

bóle głowy  przypominające migrenę

zespół niespokojnych nóg

zaburzenia pamięci i koncentracji

nadwrażliwość skóry

wysypka

suchość oczu i jamy ustnej,

niepokój

depresja

dzwonienie w uszach

zawroty głowy

zaburzenia widzenia i koordynacji.

Chorzy mają zimne ręce i nogi oraz narzekają na przeszkodę w gardle.

Zdarza się, że pojawia się u nich niekontrolowany, przyspieszony oddech,

kołatanie serca nawet w stanie spoczynku,

wzdęcia brzucha
dolegliwości żołądkowe
zaparcia lub skłonność do biegunek
częste oddawanie moczu


Diagnozę stawia się (po przeprowadzeniu dokładnego wywiadu z chorym) według kryteriów opracowanych przez Amerykańską Unię Reumatologiczną. By lekarz mógł stwierdzić, że cierpimy na fibromialgię musimy spełnić dwa podstawowe warunki:

1. Ból musi być rozprzestrzeniony (rozległy) we wszystkich częściach ciała (tzw. kwadrantach) i trwać co najmniej trzy miesiące.
2. Ból lub tkliwość musi się pojawiać po uciśnięciu co najmniej 11 z 18 charakterystycznych punktów.

http://www.medonet.pl/zdrowie/zdrowie-dla-kazdego,fibromialgia---przyczyny--objawy--leczenie,artykul,1673322.html
------------------------------------------------------------------
Kryteria Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego pozwalają na rozpoznanie fibromialgii, jeśli oba poniżej podane kryteria są spełnione oraz ból utrzymuje się co najmniej od 3 miesięcy.

• W wywiadzie chory zgłasza uogólniony ból. Ból ma charakter uogólniony, jeśli spełnione są wszystkie poniższe warunki:
  • ból lewej połowy ciała
  • ból prawej połowy ciała
  • ból powyżej pasa
  • ból poniżej pasa
  • ból w okolicy szkieletu osiowego
    • ból kręgosłupa szyjnego lub
    • ból przedniej części klatki piersiowej lub
    • ból kręgosłupa piersiowego lub
    • ból kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego

• Ból przy ucisku przynajmniej 11 z podanych poniżej 18 punktów spustowych. Ucisk powinien być wywierany z siłą około 4 kilogramów.
  • potylica obustronnie w miejscu przyczepów mięśnia podpotylicznego
  • dolna część kręgosłupa szyjnego, obustronnie na przedniej powierzchni przestrzeni między wyrostkami poprzecznymi kręgów C5 - C7
  • mięsień czworoboczny obustronnie w punkcie środkowym górnej jego krawędzi
  • mięsień nadgrzebieniowy obustronnie, w części początkowej powyżej grzebienia łopatki
  • drugie żebro obustronnie, przy przyczepie chrząstki żebrowej na powierzchni górnej
  • nadkłykieć boczny kości ramiennej obustronnie, 2 cm obwodowo od nadkłykcia
  • pośladek obustronnie, w górnym zewnętrznym kwadrancie na przednim fałdzie mięśnia
  • kolano obustronnie, na przyśrodkowej częścią ciała tłuszczowego podrzepkowego proksymalnie od szpary stawu

Leczenie

Niesteroidowe leki przeciwzapalne i glikokortykosteroidy nie przynoszą istotnej poprawy, jedynie w małym stopniu zmniejszają objawy tej choroby. Czasowe złagodzenie dolegliwości mogą spowodować miejscowe wstrzyknięcia lidokainy, fizykoterapia (zwłaszcza ciepłolecznictwo). Poprawę mogą także spowodować leki antydepresyjne, takie jak amitryptylina, doksepina; ostatnio bada się efektywność nowatorskiej terapii LDN (gdzie używa się małych dawek naltreksonu w celu podwyższenia poziomu endorfin dla celów leczniczych) w fibromialgii. Ważna jest psychoterapia oraz pomoc psychologa.
Ostatnie doniesienia niemieckich naukowców pokazują, iż terapia metodą REST (min. przez pobyt w kabinie deprywacyjnej) przynosi trwałe efekty, w postaci przywrócenia fazy REM podczas snu. Dzięki czemu pacjenci mogą budzić się wypoczęci.
Wiele osób wskazuje również na korzyści wynikające z palenia marihuany w postaci łagodzenia większości objawów choroby^.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Fibromialgia
.-------------------------------------------------------------------------

Pacjenci powinni unikać sytuacji stresowych, także tych wynikających z obowiązków rodzinnych oraz zawodowych. W niektórych sytuacjach zaleca się skorzystanie z urlopu, a nawet rezygnację ze szczególnie stresującej pracy. Niezbędne może okazać się stosowanie do zasad higieny snu, co oznacza:

• chodzenie spać o stałych porach,
• zrezygnowanie ze środków zawierających kofeinę,
• zagwarantowanie odpowiednich warunków wypoczynku (np. zasłonięcie żaluzji, świeża pościel, odpowiedni materac i poduszki) oraz leczenie zaburzeń snu.

Przy leczeniu fibromilagii wykorzystywane są rożne formy terapii zgodnie z indywidualnymi możliwościami oraz potrzebami chorych. Do najczęściej stosowanych należą:

• masaże,
• tai-chi,
• akupunktura,
• techniki relaksacyjne,
• krioterapia,
• systematyczne (min. 3 razy w tygodniu) ćwiczenia ruchowe,
• balneoterapia,
• inne.

http://instytutleczeniabolu.pl/54/fibromialgia
--------------------------------------------------------------------------------Dokładny czynnik odpowiadający za zaburzoną regulację bólu nie jest znany, natomiast prawdopodobnie do jej rozwoju przyczyniają się:

• podatność genetyczna – u krewnych pierwszego stopnia występuje ośmiokrotnie większe ryzyko występowania fibromialgii; w rozwoju choroby podejrzewa się m.in. udział genów odpowiadających za działanie serotoniny,
• czynniki psychiczne, np. przewlekły stres, niskie poczucie wartości, niezadowolenie z pracy, silny uraz psychiczny,
• zakażenia – wielu pacjentów łączy początek objawów z przebyciem choroby zakaźnej, takiej jak borelioza, zakażenie wirusami HIV, HCV, HBV,
• inna choroba – fibromialgia może być skutkiem innej długotrwałej choroby; często występuje przykładowo u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi (jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy czy choroba Hashimoto). Objawy fibromialgii mogą być wówczas mylnie traktowane jako zaostrzenie choroby podstawowej. Właściwe rozróżnienie takich stanów jest bardzo ważne, ponieważ odpowiednie leczenie tej choroby może znacznie polepszyć komfort życia pacjentów. Z drugiej strony u pacjentów z fibromialgią ryzyko późniejszego rozwoju choroby autoimmunologicznej jest bardzo niskie.

http://reumatologia.mp.pl/choroby/63742,fibromialgia

----------------------------------------------------------------------------------

 

KATALPA/Catalpa hashimoto i nie tylko - ziola dr.Rozanski

Catalpa, czyli surmia

Do celów leczniczych nadaje się surmia zwyczajna – Catalpa bignonioides Walter (=Catalpa syringaefolia Sims., Catalpa cordifolia Moench) i surmia jajolistna – Catalpa ovata G. Don.


Catalpa jako naturalna alternatywa dla hormonów sterydowych kory nadnerczy i niesterydowych leków przeciwzapalnych.

Działanie fitofarmakologiczne: typowo kortykopodobne, przeciwzapalne, przeciwko autoagresji immunologicznej, przeciwbólowe, przeciwwysiękowe, hamujące rozrost tkanki limfoidalnej, przeciwastmatyczne, przeciwreumatyczne, antyalergiczne.

Katalpol wywiera wpływ neuroprotekcyjny i przeciwnowotworowy. Zalecany przez niektórych fitoterapeutów w leczeniu choroby Parkinsona.
--------------------------------------
Surowiec: owoc i liść = Fructus et Folium Catalpae, wysuszone w przewiewnym miejscu, zawsze w ciemności, przechowywane w światłoszczelnych opakowaniach w niskiej temperaturze, do 20 stopni Celsjusza. Trwałość 2 lata.
-------------------------------------
Wskazania: choroba Hashimoto (thyroiditis Hashimoto), atopowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry, katar sienny, polekowe reakcje skórne, choroba Leśniowskiego-Crohna, pęcherzyca, ostre stany zapalne oczu, sarkoidoza, neurodermatoza, reumatyzm, toczeń, otoskleroza, astma, uogólnione choroby alergiczne, łuszczyca, białaczka limfoblastyczna, niedokrwistość hemolityczna.

Spadek poziomu DHEA w wieku podeszłym (osłabienie pamięci i aktywności życiowej, depresja, złe samopoczucie, zmniejszenie odporności na stres, zaburzenia snu).

----------------------------------------
Napar katalpowy – Infusum Catalpae: 2 łyżki sproszkowanych owoców lub liści zalać 1 szklanką wrzącej wody, odstawić na 30 minut pod przykryciem, przecedzić. Pić 2 razy dziennie po 1 szklance naparu. Stosować również zewnętrznie (okłady, płukanki, przemywania, nasiadówki).

Maść katalpowa na zmiany skórne – Unguentum Catalpae: świeże liście lub owoce zmiksować z olejem lnianym, konopnym lub rokitnikowym i spirytusem na konsystencję papki. Nakładać na chore miejsce (np. eczema, atopowe zapalenie skóry, łuszczyca), najlepiej pod ceratkę i bandaż elastyczny. Stosować dwa razy dziennie.

Wino katalpowe – Vinum Catalpae: 1 część liści suchych lub świeżych, albo owoców, po uprzednim rozdrobnieniu, zalać 5 częściami wina wytrwanego czerwonego lub białego. Odstawić na miesiąc. Codziennie wypić 1 kieliszek takiego wina.

Czas kuracji preparatami wyżej opisanymi: 1 miesiąc; powtarzać co kwartał.
---------------------------------------------------
Wykazuje synergizm z ziołami zawierającymi fitosterole i saponiny i alkaloidy sterydowe, np. kozieradka – Trigonella, Cyanotis, Sarsaparilla, juka – Yucca, czworolist – Paris, konwalijka – Maianthemum, psianka słodkogórz Solanum dulc-amara. W połączeniu z Dioscorea (pochrzyn), kozieradką Trigonella, lukrecją (Glycyrrhiza) staje się potężnym środkiem wpływającym na gospodarkę hormonalną! (patrz opisy tych ziół), co może być w umiejętny sposób wykorzystane, np. w leczeniu schorzeń reumatycznych, niedoboru DHEA, zaniku mięśni, stwardnienia rozsianego.

http://rozanski.li/2810/catalpa-jako-naturalna-alternatywa-dla-hormonw-sterydowych-kory-nadnerczy-i-niesterydowych-lekw-przeciwzapalnych/

zdiecie ze strony - plantillustrations.org

 

Zespół lęku napadowego czesto wystepuje przy Boreliozie.

inaczej zaburzenia lękowe z napadami lęku albo lęk paniczny albo lęk napadowy, ang. panic disorder) –

Jest ednym z zaburzeń lękowych, charakteryzujące się nawracającymi napadami intensywnego lęku (napadami paniki, ang. panic attack) pojawiającymi się bez uchwytnej dla pacjenta przyczyny.
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Zakażenie borrelią często szczególnie w przewlekłej boreliozie, ale też w postaci wczesnej rozsianej obserwuje się zespoły tężyczkowe pod postacią napadów lęku panicznego, uogólnionych drętwień ciała, uporczywych mrowień, czy zespołu przewlekłego zmęczenia.

Patomechanizm zjawiska nadpobudliwości nerwowo- mięśniowej wynika z powodowanego krętkowicą znacznego niedoboru witaminy D3 i tym samym upośledzonej wchłanialności magnezu do tkanek.

Niedostatek magnezu w komórce powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej co z kolei nasila napływ jonów wapnia i sodu do komórki z równoczesną ucieczką potasu. Taka sytuacja jest dla komórki bardzo niekorzystna.

Rozprzężenie procesu fosforylacji i oddychania w mitochondriach skutkuje pęcznieniem tych struktur i beztlenowych torem oddychania komórkowego. Klinicznie niedobór magnezu w mięśniach powoduje ich nadmierne i bolesne skurcze, natomiast brak tego pierwiastka w neuronach wpływa na zmniejszone wydzielanie serotoniny do szczeliny międzysynaptycznej co z kolei daje podstawę napadom paniki, zespołm lękowo-depresyjnym oraz zespołowi zmęczenia przewlekłego.

http://emg-neurolog.pl/borelioza/
-------------------------------------------------------------------------------------
Według kryteriów klasyfikacji ICD-10, zespół lęku napadowego należy rozpoznać w przypadku

• wystąpienia w ciągu około miesiąca co najmniej kilku napadów lęku z objawami autonomicznymi (wymienionymi poniżej) w sytuacjach, w których brak jest obiektywnego zagrożenia,
• napady pojawiają się bez związku ze znaną czy przewidywalną przyczyną,
• pomiędzy napadami lęku następuje względne uwolnienie się od objawów lęku (co nie wyklucza obecności obaw przed wystąpieniem kolejnych napadów lęku czyli tzw. lęku antycypacyjnego, inaczej lęku oczekiwania).

. Objawy :

• drżenie
• palpitacje serca
• ból w klatce piersiowej
• duszność
• uczucie braku tchu
• uczucie dławienia
• przyśpieszony oddech
• suchość w jamie ustnej
• pocenie się
• uderzenia gorąca
• nieukładowe zawroty głowy
• derealizacja (poczucie nierealności otoczenia, w którym znajduje się dana osoba, "jak gdyby ta sytuacja nie działa się naprawdę", "jak gdyby to, co się dzieje wokół mnie, nie było rzeczywistością")
• depersonalizacja (poczucie nierealności, obcości wobec samego siebie, "jak gdybym nie był samym sobą", "jak gdyby nie dotyczyło mnie to, co czuję")
• parestezje - uczucie drętwienia lub mrowienia w różnych częściach ciała
• nudności

Napadom paniki niemal zawsze towarzyszy wtórny lęk przed śmiercią (np. zawałem, uduszeniem się) lub utratą kontroli (np. "utratą zmysłów" lub chorobą psychiczną).

Jednocześnie, w trakcie ataku paniki zdolność krytycznego osądu sytuacji, zdolność do kontrolowania swojego zachowania, do werbalnego komunikowania się z innymi mogą być ograniczone

Napady lęku rozpoczynają się nagle, osiągają pełną intensywność w ciągu około 2-10 minut, a następnie stopniowo ustępują. Zwykle trwają około kilku-kilkunastu minut. Mogą niekiedy trwać przez dłuższy czas, lecz nie dłużej niż 2 godziny. Częstotliwość napadów paniki w przebiegu zespołu lęku napadowego może wahać się od paru w ciągu miesiąca po kilkadziesiąt dziennie

Przyjmuje się, że objawy zespołu lęku napadowego prowadzą zwykle do narastania wtórnego lęku antycypacyjnego (lęku oczekiwania), tj lęku przed nieprzewidywalnymi napadami lęku. Stąd, napady paniki, o nieuchwytnej dla pacjenta przyczynie, mogą z czasem kojarzyć się z sytuacjami, w których się powtarzały bądź sytuacjami, w których utrudnione jest uzyskanie natychmiastowego wsparcia lub pomocy.

Prowadzi to często do obaw przed opuszczeniem domu, przed samotnością, wejściem do sklepu, znalezieniem się w tłumie, przed korzystaniem ze środków komunikacji publicznej itp., innymi słowy do rozwinięcia się agorafobii.

https://pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_l%C4%99ku_napadowego
------------------------------------------------------------------------

Obecny zasób wiedzy, na temat czynników neurofizjologicznych wpływających na występowanie zaburzeń lękowych z napadami lęku, jest obszerny. Niemniej jednak proces ten nie został dotąd w pełni wyjaśniony. Za najbardziej trafne uznawane są następujące hipotezy dotyczące ich biologicznego podłoża

• Nieprawidłowości w funkcjonowaniu receptorów noradrenergicznych alfa-2, które u zdrowych osób hamują aktywność neuronów presynaptycznych - hipotezy te opierają się na doświadczeniach z klonidyną i johimbiną.
• Nieprawidłowości w funkcjonowaniu przekaźnictwa serotoninoergicznego, dla których modelem jest działanie fenfluraminy i leków przeciwdepresyjnych.
• Nieprawidłowości w dotyczące przekaźnictwa GABA-ergicznego, dla których modelem jest działanie benzodwuazepin.
• Wpływ cholecystokininy, dla którego modelem jest działanie pentagastryny.

Postuluje się także, iż w powstawaniu zespołu lęku napadowego istotną rolę odgrywa nadwrażliwość ośrodka oddechowego znajdującego się w rdzeniu przedłużonym. Postulaty te opierają się na badaniach nad poziomem dwutlenku węgla we krwi, hiperwentylacją oraz działaniem mleczanu sodu (teoria fałszywego alarmu duszenia się)
Jeszcze inne hipotezy tłumaczące występowanie zespołu lęku napadowego przypisują decydujące znaczenie

• podwyższonemu napięciu układu sympatycznego
• nadczynności miejsca sinawego
• nadczynności ośrodków kory skroniowej

Z kolei, z przyczyn psychologicznych, w oparciu o teorie poznawcze i behawioralne, wymienia się

• warunkowanie reakcji na frustrację lub stres (behawioryzm),
• błędne schematy poznawcze (w tym naśladowanie wzorców zachowań rodziców).

Przyjmuje się także, że znaczna część napadów lęku występuje pod wpływem czynników psychodynamicznych. W takim ujęciu, lęk rozumiany jest, jako reakcja na czynniki przywołujące wyparte i jednocześnie zagrażające fantazje.

Przyjmuje się, że nawet pogodne myśli, które są kojarzone z nieuświadamianymi, zagrażającymi treściami, mogą inicjować napady paniki. Główną rolę w tym zakresie przypisuje się nieświadomym impulsom seksualnym lub agresywnym^.

Czynnikami predysponującymi do lęku napadowego są wczesne doświadczenia rozłąki z rodzicami lub ich utraty, zwłaszcza, gdy dotyczy ona matki. Jeszcze innym czynnikiem jest cecha temperamentu określana, jako "behawioralne zahamowanie w obliczu nieznanego".

Za czynniki predysponujące uważa się także niewystarczającą dostępność rodziców, trudności w budowaniu więzi z opiekunami, u kobiet doświadczenia przemocy fizycznej i seksualnej w dzieciństwie.

Częstymi elementami wywiadu przedchorobowego dotyczącego okresu dzieciństwa są wzorce lęku przed kontaktami towarzyskimi, brak wsparcia rodziców oraz poczucie, że jest się w pułapce

https://pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_l%C4%99ku_napadowego
------------------------------------------------------------------------
Tężyczka

Wymieniając objawy psychiczne występujące w przebiegu tężyczki warto wspomnieć o lęku napadowym, zwanym inaczej napadami paniki.

http://emg-neurolog.pl/tezyczka/
-------------------------------------------------------------------------
Wiele badań przeprowadzonych na licznych grupach wykazało, że pacjenci z zespołem lęku panicznego (ang. Panic Disorder - PD) są bardziej podatni na wystąpienie napadu panicznego lęku (ang. Panick Attack - PA ) i zwiększonego poziomu lęku niż zdrowi ochotnicy podczas oddychania dwutlenkiem węgla (CO2).

Napady te charakteryzują się tym, że są raczej łagodne i szybko ustępują, gdy wdychanie CO2 zostaje zatrzymane. Dotychczas ustalono, że napady paniki indukowane CO2 są raczej specyficzne dla pacjentów z rozpoznaniem zespołu lęku napadowego. Okazuje się, że napad paniki indukowany CO2 może być oporny na metody stosowane w terapii kognitywnej i behawioralnej np. desensytyzacja. Poza tym odkryto, że częstość występowania napadów paniki podczas oddychania CO2 spada wskutek pomyślnie przeprowadzonej terapii lęku napadowego
-----------------
Wdychanie CO2 okazało się użytecznym narzędziem w badaniu poznawczych i fizjologicznych aspektów dotyczących napadów panicznego lęku. Jest to nieinwazyjna i łagodna metoda, dobrze tolerowana przez badane osoby. Badanie to ma jednak jedno wielkie ograniczenie – informuje jedynie o funkcjach obwodowych i z obszaru pnia mózgu. Wyłączone z badania są obszary kory mózgu i ośrodki podkorowe, które bez wątpienia odgrywają dużą rolę w procesie powstawania PA. Badania przy zastosowaniu inhalacji CO2 ukazały jednak drogę do przyszłych badań nad PD, które będą wymagały neuroobrazowania kory mózgu i ośrodków podkorowych. Informacje przedstawione w niniejszym artykule jasno akcentują znaczenie spojrzenia poza obwodowe teorie wyjaśniające powstawanie panicznego lęku indukowanego CO2. Są także są próbą zintegrowania uzyskanych wyników z ogromną ilością dostępnych współcześnie danych na temat lęku.

http://www.forumneurologiczne.pl/artykul/skad-bierze-sie-lek-napadowy/3719.html

----------------------------------------------------------------------------------

 

Fascykulacje czyli drżenia pęczkowe i polineuropatia

łagodne  fascykulacje  łagodne lub  miokimie  mogą towarzyszyć kurczom mięśni u zupełnie  zdrowych ludzi, ale mogą być wyrazem uszkodzenia neuronów ruchowych  ( obwodowych)

Są to szybkie, mimowolne skurcze grup włókien mięśniowych (pacjent odczuwa je jako drżenia wyczuwalne pod skórą, uczucie „chodzenia mrówek  pod skórą”).

Proces ten dotyka samą komórkę nerwową i pojawia się jeżeli jest uszkodzone samo ciało komórki nerwowej, jest jednym z głównych objawów uszkodzenia neuronu ruchowego obwodowego.

Objaw ten bardzo często występuje u zdrowych (tzw. fascykulacje łagodne, idiopatyczne).

przyczyny:
zmęczenie, intensywny wysiłek fizyczny (np. długotrwałe ćwiczenia na siłowni)
stres i inne emocje.
przetrenowanie,
odwodnienie
mogą także świadczyć o niedoborach elektrolitów
niedobór magnezu, glukozy, żelaza
zaburzenia gospodarki węglowodanowej
zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
niedobór lub nadmiar witaminy np. B12


Najczęściej fascykulacje łagodne odczuwalne są w obrębie łydek, mięśni kończyn górnych, pleców.
W większości przypadków fascykulacje występują sporadycznie i nie są objawem poważnej choroby.
------------------
Fascykulacje występują:

przy zatruciach  np. środkami owadobójczymi, środkami ochrony roślin, toluenem, metalami ciężkimi (np. ołowiem, rtęcią, manganem), narkotykami (np. drżenie mięśni po amfetaminie) stosowania lub odstawienia niektórych leków (np. benzodiazepin)
przy odstawieniu alkoholu
przy Chorobach zakaźnych (np. borelioza, półpasiec).
przy tężyczce
przy zaburzeniach hormonalnych.
przy Uszkodzeniu dolnego neuronu motorycznego
przy zespole Werdniga-Hoffmanna
przy SM - Stwardnienie zanikowe boczne
przy chorobie Kennedy’ego

Łagodne fascykulacje to odrębna jednostka chorobowa (w literaturze angielskiej znana jako BFS- Benign Fasciculation Syndrome

---------------------------------------------------
Fascykulacje przy SLA

 Objawy SLA:

Objawy wieloogniskowego uszkodzenia neuronu ruchowego są zróżnicowane ale dość charakterystyczne. Choroba może zacząć się od kończyn dolnych obejmując dłonie, ramiona i mięśnie opuszkowe. Nierzadko pierwsze objawy dotyczą dłoni, które są zajęte asymetrycznie. Niezwiązane z bólem trudności w precyzyjności ruchów manualnych, zaburzenia chodu (utykanie, powłóczenie kończyną), opadanie stóp, kurcze mięśniowe związane z nadwrażliwością odnerwionych mięśni, zanik mięśni oraz spadek masy ciała.

 

Dość charakterystyczne są zaburzenia mowy, zaburzenia połykania, opadanie głowy. Zaburzenia oddechowe wynikają z dysfunkcji odnerwionych mięśni oddechowych i najczęściej pojawiają się późno ale znane są przypadki SLA gdzie zaburzenia oddechowe pojawiają się wcześnie. Dysfunkcje oddechowe są przyczyną zachłyśnięcia się i wystąpienia zachłystowego zapalenia płuc co jest bezpośrednią przyczyną zgonu pacjenta. Obwodowy neuron czuciowy nie jest zajęty, dlatego ból i zaburzenia czuciowe wykluczają chorobę, chyba że wynikają z nakładającej się innej przyczyny np. neuropatia cukrzycowa czy mielopatia.

 

Funkcje pęcherza są w SLA zaoszczędzone, wyjątkowo zajęte mogą być mięśnie gałkoruchowe. Ból pojawia się w późnym etapie SLA kiedy pacjent jest unieruchomiony. W badaniu neurologicznym stwardnienie zanikowe boczne charakteryzuje się obecnością następujących odchyleń: fibrylacje na języku z jego zanikiem, uogólniony zanik mięśni (również mięśni twarzy głównie w zakresie mięśni bródkowych), fascykulacje mięśniowe, niedowład spastyczny, wygórowanie rzadziej osłabione odruchy głębokie, objawy patologiczne, klonusy, dyzatria, dysfagia, opadanie głowy, osłabiona ruchomość języczka.

 

Cechą zespołu rzekomoopuszkowego w SLA jest często stabilność emocjonalna z nieadekwatnym do sytuacji śmiechem lub płaczem, co może być traktowane jako depresja reaktywna w przebiegu choroby podstawowej

http://emg-neurolog.pl/sla/

---------------------------------------------------------------------------------------
polineuropatia

Polineuropatia oznacza uszkodzenie obwodowego układu nerwowego i wszystkich klinicznych objawów jakie towarzyszą uszkodzeniu nerwu (upośledzenie czucia, mrowienie, drętwienie i inne). Dysfunkcja może dotyczyć wówczas nerwów obwodowych, splotów nerwowych i korzeni nerwowych.

• Polineuropatia to symetryczne uszkodzenie wielu nerwów.
• Neuropatia to uszkodzenie nerwu obwodowego.
• Mononeuropatia to uszkodzenie pojedynczego nerwu.
• Mnoga mononeuropatia to inaczej neuropatia wieloogniskowa – to niesymetryczne uszkodzenie wielu nerwów w różnych, oddalonych lokalizacjach.

Zmiany mogą pojawić się także w obrębie korzeni nerwów rdzeniowych. Stan taki określa się jako radikulopatię. Zmiany na poziomie korzeni nerwów i pni nerwowych występujące jednocześnie nazywamy poliradikuloneuropatią.

Do uszkodzenia nerwów może dojść w wyniku zwyrodnienia aksonalnego, czyli degeneracji samej komórki nerwowej (dochodzi tu do uszkodzenia ciała komórki nerwowej lub jej wypustki).

Drugim rodzajem uszkodzenia nerwów jest demielinizacja, którą jest zanik osłonek mielinowych wokół nerwu. Osłonka wokół komórki nerwowej pełni funkcję ochronną i izoluje impulsy elektryczne, jakie przesyłane są pomiędzy komórkami nerwowymi.
Oba procesy mogą występować razem, a ich manifestacją są zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych w postaci zaburzeń czucia, poruszania się lub dysfunkcji autonomicznych
----------------------------------
Objawy polineuropatii są różne, jednak łączy je względna symetryczność zajętych nerwów, przewaga zajęcia części odsiebnych kończyn, wyrażona głównie w kończynach dolnych. Podatność różnych włókien nerwowych na czynniki uszkadzające jest różna, dlatego neuropatie nabyte początkowo mogą manifestować się wyłącznie objawami wynikającymi z uszkodzenia włókien jednego rodzaju i wybiórczo upośledzać funkcje danego obszaru ciała.

• W przypadku niedowładu lub porażenia kończyn, można łatwo zaobserwować zaniki mięśniowe.
• Niedowładom często towarzyszą fascykulacje (wyglądające jak szybkie, drobne drżenia mięśni, np. języka).
• Niedowłady lokalizują się najszybciej w dystalnych mięśniach kończyn dolnych; generalna regułą neuropatii jest zajmowanie najpierw długich nerwów.
• Porażenie ma charakter wstępujący, kolejno w kolejnych etapach choroby zajmuje mięśnie proksymalne kończyn dolnych (bliższe), następnie ręce.

Nie zawsze jednak każda neuropatia przebiega w tej jednej określonej sekwencji. Niektóre z nich mają swój odmienny i bardzo typowy przebieg, często pozwalający na podejrzewanie typowej jednostki chorobowej

Polineuropatia a zaburzenia czucia

Zaburzenia czucia zależą od charakteru procesu chorobowego i typu uszkodzonych włókien mięśniowych. Stąd mogą występować zaburzenia czucia bólu i temperatury, ale też ułożenia i wibracji (czucie głębokie). Typowym objawem polineuropatii w przypadku cukrzycy jest np. zespół „skarpetek i rękawiczek”, czyli zaburzenia czucia zlokalizowane w obrębie palców dłoni i stóp. To właśnie polineuropatia cukrzycowa jest najczęstszą w naszej szerokości geograficznej chorobą nerwów.

To jedno z częstszych powikłań cukrzycy, oprócz retinopatii oraz nieco rzadszej nefropatii cukrzycowej. Szczególnie często dotyka mężczyzn; jej ryzyko wzrasta też u osób nadużywających alkoholu i z niedoborami witaminowymi. Nie jest to zaskakujące, gdyż wszystkie te czynniki samodzielnie także prowadzą do destrukcji nerwów.
Wyróżnia się szereg zaburzeń odbierania wrażeń czuciowych, których objawami są:

• parestezje,
• mrowienia,
• drętwienia,
• dyzestezje – niewłaściwe odbieranie bólu,
• allodynia – odbieranie słabych bodźców jak ból.

Niekiedy przeczulica jest tak wyraźna, że chorzy nie tolerują żadnej odzieży, a nawet przykrycie pościelą sprawia im potworny ból. Innymi objawami polineuropatii są objawy autonomiczne (dysautonomia).
Charakteryzują się:

• zaburzeniami wydzielania potu,
• bólami brzucha,
• zaparciami lub biegunkami,
• gastoparezą (zwolnionym pasażem i trawieniem pokarmów),
• sztywnym rytmem serca,
• hipotonią ortostatyczną,
• zaburzeniami funkcji seksualnych,
• pęcherzem neurogennym
• zaburzeniami akomodacji oka.

Najlepszymi lekami do uśmierzania bólu neuropatycznego są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i leki przeciwpadaczkowe. Stosuje się je jednak w znacznie mniejszych dawkach niż w depresji czy padaczce. Przestrzeganie tych zasad skutecznie zmniejsza ryzyko wystąpienia polineuropatii, a z pewnością przesuwa czas ich występowania.

http://wylecz.to/pl/choroby/neurologia-i-psychiatria/polineuropatia-1397469285.html
-------------------

Wieloogniskowa polineuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia (MMN)

 

 Zapadalność na tę chorobę ocenia sie na 1-2 przypadki na 100000 osób.

 

Objawy najczęściej pojawiają się u pacjentów od 20-50 roku życia. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Wiodącym objawem jest asymetryczny niedowład oraz zanik mięśni dystalnych, chociaż zdarza się wczesne zajęcie mięśni barków oraz niedowład uogólniony. Bardzo rzadko choroba dotyka nerwów czaszkowych. U pacjentów oprócz niedowładu i zaniku mięśni obserwuje się fascykulacje, miokimie i nasilone skurcze mięśniowe. W badaniu neurologicznym odruchy głębokie mogą być osłabione, ale równie często są zachowane a nawet żywe.

 

Wynik badania EMG obrazuje demielinizacyjne uszkodzenie neuronu ruchowego z blokiem przewodzenia. Z czasem trwania choroby dochodzi do wtórnej degeneracji aksonu. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się obecność wysokiego miana przeciwciał antyGM1 oraz podwyższone stężenie białka choć w niektórych przypadkach jest ono zupełnie prawidłowe. MMN należy różnicować z chorobą neuronu ruchowego (MND) oraz zespołem Lewisa-Samnera. Lekiem z wyboru w tej jednostce chorobowej są immunoglobuliny. Przy braku dostatecznej poprawy zastosowanie ma cyklofosfamid, azatiopryna, cyklosporyna, rituksymab.

 

Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię

http://emg-neurolog.pl/polineuropatia/

---------------------------------

Opis przypadku

Polineuropatia czuciowo-ruchowa jako początkowy objaw sarkoidozy

 

http://www.termedia.pl/Polineuropatia-czuciowo-ruchowa-jako-poczatkowy-objaw-sarkoidozy,67,22947,1,0.html

-----------------------

Polineuropatie

 

http://neurologiaa.prv.pl/polineuropatie.doc.

---------------------

polineuropatia po zazyciu lekow :

cisplatyna, metronidazol, podofilotoksyna,pirydoksyna,Taxantex oraz talidomid

 

http://szpiczak.org/lang/aktualnosci/spotkania/rok_2009/pdf/relacja_19_10_09/banach_szpiczak.pdf.

----------------------------------------------------------------------------------------
tężyczka :

Objawy narządowe :

kurcze mięśni – przeważnie łydek i stóp, drętwienia i mrowienia kończyn górnych i dolnych – szczególnie palców rąk, bóle i zawroty głowy, nadmierna potliwość, ziębnięcie i zsinienie kończyn, kłucie i pobolewanie w okolicy serca, skurcze oskrzeli, bóle opasujące w klatce piersiowej i jamie brzusznej, ucisk w nadbrzuszu, uczucie ciała obcego w gardle „kula histeryczna”, drżenia rąk i całego ciała ,bóle mięśniowe, drętwienia twarzy i języka, ruch pląsawicze, objawy pozapiramidowe.

http://emg-neurolog.pl/tezyczka/

----------------------------------------------------------------------------------------
Rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni (spino-bulbar muscular atrophy – SBMA, MIM 313200) jest rzadką chorobą neurodegeneracyjną o dziedziczeniu recesywnym, sprzężonym z płcią.
Częstość występowania SBMA szacuje się na 1 na 50 000 osób w populacji. W krajach skandynawskich oraz Japonii zachorowalność na SBMA jest większa

objawy :

osłabienie i zanik mięśni, głównie dosiebnych, objawy opuszkowe, fascykulacje oraz ginekomastia. Przebieg choroby może być jednak bardzo zróżnicowany – od bezobjawowego podwyższenia aktywności kinazy fosfokreatynowej, po ciężkie osłabienie siły mięśniowej, z utratą zdolności samodzielnego chodzenia i niewydolnością oddechową
----------
Wiek zachorowania na SBMA zwykle mieści się w przedziale 15-60 lat, najczęściej przypada na 3-4. dekadę życia. Najstarszy opisany w literaturze pacjent, u którego rozpoznanie potwierdzono badaniem genetycznym, zachorował w 83. roku życia. Pacjent zgłaszał bolesne kurcze łydek i ogólną męczliwość
---------
Osłabienie początkowo dotyczy przede wszystkim dosiebnych mięśni kończyn dolnych (ponad 70% chorych), powodując trudności w chodzeniu po schodach, wstawaniu z pozycji siedzącej, pokonywaniu długich dystansów. Rzadziej jako pierwszy pojawia się niedowład mięśni kończyn górnych, z częstszym zajęciem mięśni dystalnych. U niewielkiego odsetka chorych początkowym symptomem osłabienia siły mięśniowej są zaburzenia artykulacji.
W badaniu neurologicznym, poza osłabieniem i zanikiem mięśni, u większości pacjentów stwierdza się dyskretne klinicznie zaburzenia czucia. Odruchy głębokie, zwłaszcza kolanowe, są osłabione lub zniesione.

Nie obserwuje się natomiast objawów piramidowych, móżdżkowych ani zaburzeń zwieraczowych. W przebiegu SBMA występuje także wiele zaburzeń hormonalnych, będących objawem niewrażliwości na androgeny.

Podstawowym symptomem jest ginekomastia, występująca często asymetrycznie.
https://pl.wikipedia.org/wiki/Ginekomastia

Może ona pojawić się na wiele lat przed wystąpieniem zaburzeń neurologicznych i stanowić pierwszy objaw choroby (ryc. 16.1). Poza ginekomastią w przebiegu SBMA obserwuje się zaburzenia libido, impotencję, niepłodność. Objawy te pojawiają się zwykle w zaawansowanych stadiach choroby

http://www.medonet.pl/choroby-od-a-do-z/choroby-neurologiczne,rdzeniowo-opuszkowy-zanik-miesni,artykul,1696254.html

---------------------------------------------------------------------------------------
zespoły neurologiczne przy chorobach nowotworowych tz :
Zespół paraneoplastyczny

• zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
• limbiczne zapalenie mózgu
• podostra neuropatia czuciowa
• zespół mioklonii i opsoklonii
• zespół sztywności uogólnionej (zespół sztywnego człowieka),
• miastenia
• zespół Lamberta-Eatona
• zapalenie skórno-mięśniowe

https://pl.wikipedia.org/wiki/Zesp%C3%B3%C5%82_paraneoplastyczny

--------------------------------------------------------------------------------------