Bakteria Boreliozy
częściowe wyszczególnienie najważniejszych kwestii z pracy:(Thomas M. Grier
tłumaczenie: artur737 & zgoorek dla internetowego forum Borelioza
The Complexities of Lyme Disease, A Microbiology Tutorial;
w: Lyme Disease Survival Manual 2000)
Budowa bakterii boreliozy:
Budowa krętka boreliozy nie przypomina żadnych innych dotychczas zbadanych bakterii. Jest jednym z największych krętków (0,25 x 50 mikronów). Jego długość odpowiada grubości zdrowego włosa ludzkiego. Borrelia burgdorferi jest też wyjątkowo ruchliwa, dzięki własnemu napędowi wyjątkowo dobrze porusza się zarówno we krwi jak i w tkankach. Napęd stanowi zespół wewnętrznych sprzężonych ze sobą wici, biegnących przez całą długość bakterii, od końca do końca.
Tak jak inne bakterie z rodzaju Borrelia, Borrelia burgdorferi również ma potrójną ściankę komórkową, która pozwala jej na utrzymanie spiralnego kształtu. Różni się od innych gatunków tym, że ma na powierzchni żelatynową osłonkę z proteoglikanów, która otacza całą bakterię. Ta dodatkowa osłonka nazywana jest też śluzową lub osłonką S. Znaczenie: Dodatkowa warstwa glikoprotein działa niczym zbroja chroniąca i skrywająca bakterie przed układem odpornościowym.
Układ immunologiczny człowieka wykorzystuje białka na powierzchni bakterii jako markerów i wysyła atakujące przeciwciała i tzw. komórki-zabójców do owych markerów, nazywanych białkowymi antygenami powierzchni zewnętrznej (antygeny OSP). Ta prawie niewidoczna warstwa rzadko pojawia się w zmytych hodowlach komórkowych, jednak z reguły występuje w wycinkach biopsji tkanek.
Bakteria boreliozy różni się od innych także układem DNA. Większość bakterii ma wyraźne chromosomy pływające w cytoplazmie. Kiedy bakteria zaczyna się dzielić, najpierw na środku wytwarza nową ścianę komórkową, a potem rozpoczyna podział: nowe chromosomy powielają się, tworząc nową komórkę. Jednak materiał genetyczny w Borrelia burgdorferi rozmieszczony jest zupełnie inaczej: jest ułożony wzdłuż wewnętrznej ściany błony komórkowej. Przypomina więc siatkę podklejoną tuż pod skórą bakterii.
To znaczy, że nauka nie ma jeszcze pojęcia, w jaki sposób Borrelia zarządza swoim materiałem genetycznym w trakcie podziału. DNA bakterii jest jednorodnie wklejone wewnątrz błony wewnętrznej niczym nylonowa pończocha. Inną cechą charakterystyczną Borrelii są pęcherzyki.
Bakteria ta powiela specjalne geny i umieszcza je w ścianie komórkowej, następnie ten odcinek ściany ulega egzocytozie i zostaje wysłany w głąb ludzkiego organizmu. Nie wiadomo, dlaczego się tak dzieje, ale wiadomo, że pęcherzyki te bardzo drażnią układ odpornościowy.
Dr Claude Garon z Laboratorium Rocky Mountain wykazał istnienie bardzo precyzyjnego mechanizmu, który reguluje proporcje różych typów pęcherzyków, rozsiewanych przez bakterię. U innych bakterii fakt pojawienie się pęcherzyków często oznacza, że może się ona dzielić swoim materiałem genetycznym z innymi. Nie wiadomo, czy jest tak w rodzaju Borrelia. Istnieją badania opisujące ziarnistą formę Borrelii, która rozrasta się do dorosłej formy krętka i dalej może się już normalnie rozmnażać przez podział. Formy granulowate są tak małe, że dopiero za pomocą mikrofiltrów można je oddzielić od postaci dorosłych. Badania tej formy przetrwalnikowej nadal trwają.
Podział Borrelia burgdorferi jest bardzo powolny. Inne patogeny, takie jak gronkowce czy paciorkowce, do podwojenia się potrzebują zaledwie 20 minut, podczas gdy Bb potrzebuje na to aż 12-24 godzin. Ponieważ wiele antybiotyków działa przez uszkadzanie ściany komórkowej, mogą one niszczyć bakterie tylko wtedy, gdy te zaczynają się dzielić i tworzą nową ścianę komórkową.
-------------------------------------------------
To znaczy, że skoro antybiotyki mogą tylko zabijać bakterie, które się dzielą, to powolny podział chroni bakterie przed antybiotykiem. Większość bakterii udaje się zniszczyć podczas kuracji trwającej 10-14 dni. Chcąc uzyskać ten sam efekt działania antybiotyku na szczególnie wrażliwy moment podziału krętka boreliozy, antybiotyk musi być obecny codziennie na okrągło przez półtora roku! Gronkowcowe krętki boreliozy *
Uwaga: Antybiotyki zabijają bakterie, łącząc się z organellami bogatymi w RNA, czyli rybosomami: zatrzymują tworzenie białek niezbędnych do budowy ściany komórkowej i do metabolizmu komórek.
Niektóre nowsze antybiotyki ingerują w syntezę DNA/RNA (np. Ciuro i inne chinoliny ingerują w gyrazę3 – enzym, który rozplata łańcuch DNA przed podziałem).Kiedy bakteria znajduje się między podziałami (w stanie uśpienia), żaden antybiotyk na nią nie zadziała.
Dopiero gdy antybiotyk zostanie wchłonięty i wejdzie do procesu metabolicznego bakterii, spowoduje zatrzymanie tego procesu i jej zniszczenie.
W przeciwieństwie do antyseptyków, antybiotyki nie zabijają przez kontakt. Jeżeli bakterie zamaskują się w fazie uśpienia, to antybiotyki nie będą na nie działać bez względu na długość leczenia – dopóki bakteria nie będzie metabolicznie aktywna. Rybosomy tłumaczą mRNA4 na białko, czyli geny komórkowe stanowią białka tworzone w rybosomach. RNA to białka działające taśmowo. Podobnie jak inne krętki, np. krętek blady powodujący kiłę, również krętek boreliozy może latami pozostawać w organizmie w stadium uśpienia. Wiemy o tym, ponieważ pacjenci z zapaleniem zanikowym skóry obwodowych części kończyn (ACA5) często mają dodatnie posiewy komórkowe z biopsji i hodowli wycinka skóry. Taka bateria pozostaje w stanie uśpienia. Nie przetwarza materii, nie absorbuje antybiotyków, więc nie mogą jej one szkodzić. Kiedy warunki się ulegną poprawie, bakterie, które przeżyły, mogą ponownie zasiedlić krwiobieg i rozpoczynają nawrót choroby. Jest to więc doskonały sposób na przetrwanie w organizmie pacjenta.
------------------------------------------------------------------
To znaczy, że jeśli ktoś nie ma objawów od dawna, wcale nie oznacza, że jest wolny od infekcji. Zwykle jest to tylko kwestia czasu, kiedy pojawi się nawrót wywołany przez uśpione bakterie. Podczas gdy infekcje wirusowe wytwarzają wieloletnią odporność i mogą tłumić późniejsze nawroty choroby, to borelioza takiej odporności nie - tworzy, często infekując ponownie. Nawrót symptomów może być zauważony jako ponowna infekcja lub rozsiew infekcji z miejsc ukrytych przed ochroną układu immunologicznego.
POLIMORFIZM jest to zdolność bakterii do zmiany tożsamości strukturalnej. Podczas podziału bakteria ma możliwość zmiany struktury ściany komórkowej i antygenów powierzchniowych, utrudniając rozpoznanie przez system odpornościowy. Podobnie jak robi to jej bliski kuzyn, odpowiedzialny za GORĄCZKĘ POWROTNĄ.
KRĘTKI. Krętek boreliozy ma cały ciąg antygenów powierzchniowych, z których może wybierać, które chce ujawnić. Dotychczas zidentyfikowano ponad dwadzieścia gatunków bakterii Borrelii gorączki powrotnej. Obecnie dostrzega się podobną różnorodność w rodzinie krętków boreliozy. Polimorfizm utrudnia rozpoznanie i identyfikację, tak jakby przestępca zakładał coraz inną maskę za każdym razem, gdy popełni przestępstwo. Jeżeli nawet istnieją 4 główne genotypy krętków boreliozy: Borrelia burgdorferi, afzellii, garinii i lonstarrii, trzeba podkreślić, że choćby w obrębie trzech pierwszych istnieją setki szczepów. Są one bardzo polimorficzne, ponieważ mają genetycznie wbudowany mechanizm zmiany antygenów.
-----------------------------------------------------------------
To znaczy, że chociaż układ immunologiczny rozpoznaje bakterię i stara się ją zabić, to ona zmienia strój, oszukując system odpornościowy i żyje sobie dalej. Wkrótce bakteria znajduje bezpieczniejsze miejsca w organizmie, ukrywa się jeszcze lepiej i w końcu układ immunologiczny przestaje jej szukać. Innym aspektem polimorfizmu jest fakt, że zmiana komórkowa może okazać się groźna dla innych komórek. Na przykład, kiedy Borrelię burgdorferi wprowadzono do krwiobiegu myszy, od razu po- wędrowała do mózgu. Jednak bakteria, która potem opuszczała mózg, była lepiej przystosowana do życia w tkankach mózgowych i już nie była niszczona przez przeciwciała krwi. Polimorfizm stanowi bardzo sprytną sztuczkę przetrwania, tłumacząc powody licznych objawów
cala praca :
http://portal.bioslone.pl/pliki/portal/borelioza.pdf.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
bakteria Borrelia
Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferiand local inflammation in Lyme neuroborreliosis
http://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-2094-5-40
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Formy bakterii Borrelii :
Normalny spiralny kształt.Bakterie potrafią, jeżeli np. ich otoczenie jest skażone antybiotykami, odrzucić ściany komórkowe i przybrać kształt kulisty
Forma kulista, zwana formą L, nie jest rozpoznawana przez komórki układu odpornościowego. W ten sposób krętki tracą cechy rozpoznawcze, czyli nie mają antygenów, po których można by je było poznać. Ponadto w ciągu jednej minuty potrafią się otorbić, przekształcając się w formę cysty.
cysty potrafią przetrwać niekorzystne warunki otoczenia. Otorbione krętki, bez przemiany materii i podziału, mogą przetrwać co najmniej dziesięć miesięcy. Powrót do poprzedniego, ruchomego stanu zaczyna się w niecałą godzinę oraz może zająć do sześciu tygodni
biofilm : krętki tworza otoczkę w postaci tzw. biofilm.Te formy sa niewidoczne dla antybiotyku s
http://www.akademiai.com/doi/abs/10.1556/1886.2015.00049
http://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-2094-5-40
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Bakterie szybko się uodparniają na antybiotyki , ponieważ podobno kolonie komunikują się ze sobą i ta która umiera "rozgłasza" co ja zabija, więc następne blokują dostęp tej substancji lub jej nie pobierają.
Fimy YouTube -tak wygląda bakteria Borrelia.
częściowe wyszczególnienie najważniejszych kwestii z pracy:(Thomas M. Grier
tłumaczenie: artur737 & zgoorek dla internetowego forum Borelioza
The Complexities of Lyme Disease, A Microbiology Tutorial;
w: Lyme Disease Survival Manual 2000)
Budowa bakterii boreliozy:
Budowa krętka boreliozy nie przypomina żadnych innych dotychczas zbadanych bakterii. Jest jednym z największych krętków (0,25 x 50 mikronów). Jego długość odpowiada grubości zdrowego włosa ludzkiego. Borrelia burgdorferi jest też wyjątkowo ruchliwa, dzięki własnemu napędowi wyjątkowo dobrze porusza się zarówno we krwi jak i w tkankach. Napęd stanowi zespół wewnętrznych sprzężonych ze sobą wici, biegnących przez całą długość bakterii, od końca do końca.
Tak jak inne bakterie z rodzaju Borrelia, Borrelia burgdorferi również ma potrójną ściankę komórkową, która pozwala jej na utrzymanie spiralnego kształtu. Różni się od innych gatunków tym, że ma na powierzchni żelatynową osłonkę z proteoglikanów, która otacza całą bakterię. Ta dodatkowa osłonka nazywana jest też śluzową lub osłonką S. Znaczenie: Dodatkowa warstwa glikoprotein działa niczym zbroja chroniąca i skrywająca bakterie przed układem odpornościowym.
Układ immunologiczny człowieka wykorzystuje białka na powierzchni bakterii jako markerów i wysyła atakujące przeciwciała i tzw. komórki-zabójców do owych markerów, nazywanych białkowymi antygenami powierzchni zewnętrznej (antygeny OSP). Ta prawie niewidoczna warstwa rzadko pojawia się w zmytych hodowlach komórkowych, jednak z reguły występuje w wycinkach biopsji tkanek.
Bakteria boreliozy różni się od innych także układem DNA. Większość bakterii ma wyraźne chromosomy pływające w cytoplazmie. Kiedy bakteria zaczyna się dzielić, najpierw na środku wytwarza nową ścianę komórkową, a potem rozpoczyna podział: nowe chromosomy powielają się, tworząc nową komórkę. Jednak materiał genetyczny w Borrelia burgdorferi rozmieszczony jest zupełnie inaczej: jest ułożony wzdłuż wewnętrznej ściany błony komórkowej. Przypomina więc siatkę podklejoną tuż pod skórą bakterii.
To znaczy, że nauka nie ma jeszcze pojęcia, w jaki sposób Borrelia zarządza swoim materiałem genetycznym w trakcie podziału. DNA bakterii jest jednorodnie wklejone wewnątrz błony wewnętrznej niczym nylonowa pończocha. Inną cechą charakterystyczną Borrelii są pęcherzyki.
Bakteria ta powiela specjalne geny i umieszcza je w ścianie komórkowej, następnie ten odcinek ściany ulega egzocytozie i zostaje wysłany w głąb ludzkiego organizmu. Nie wiadomo, dlaczego się tak dzieje, ale wiadomo, że pęcherzyki te bardzo drażnią układ odpornościowy.
Dr Claude Garon z Laboratorium Rocky Mountain wykazał istnienie bardzo precyzyjnego mechanizmu, który reguluje proporcje różych typów pęcherzyków, rozsiewanych przez bakterię. U innych bakterii fakt pojawienie się pęcherzyków często oznacza, że może się ona dzielić swoim materiałem genetycznym z innymi. Nie wiadomo, czy jest tak w rodzaju Borrelia. Istnieją badania opisujące ziarnistą formę Borrelii, która rozrasta się do dorosłej formy krętka i dalej może się już normalnie rozmnażać przez podział. Formy granulowate są tak małe, że dopiero za pomocą mikrofiltrów można je oddzielić od postaci dorosłych. Badania tej formy przetrwalnikowej nadal trwają.
Podział Borrelia burgdorferi jest bardzo powolny. Inne patogeny, takie jak gronkowce czy paciorkowce, do podwojenia się potrzebują zaledwie 20 minut, podczas gdy Bb potrzebuje na to aż 12-24 godzin. Ponieważ wiele antybiotyków działa przez uszkadzanie ściany komórkowej, mogą one niszczyć bakterie tylko wtedy, gdy te zaczynają się dzielić i tworzą nową ścianę komórkową.
-------------------------------------------------
To znaczy, że skoro antybiotyki mogą tylko zabijać bakterie, które się dzielą, to powolny podział chroni bakterie przed antybiotykiem. Większość bakterii udaje się zniszczyć podczas kuracji trwającej 10-14 dni. Chcąc uzyskać ten sam efekt działania antybiotyku na szczególnie wrażliwy moment podziału krętka boreliozy, antybiotyk musi być obecny codziennie na okrągło przez półtora roku! Gronkowcowe krętki boreliozy *
Uwaga: Antybiotyki zabijają bakterie, łącząc się z organellami bogatymi w RNA, czyli rybosomami: zatrzymują tworzenie białek niezbędnych do budowy ściany komórkowej i do metabolizmu komórek.
Niektóre nowsze antybiotyki ingerują w syntezę DNA/RNA (np. Ciuro i inne chinoliny ingerują w gyrazę3 – enzym, który rozplata łańcuch DNA przed podziałem).Kiedy bakteria znajduje się między podziałami (w stanie uśpienia), żaden antybiotyk na nią nie zadziała.
Dopiero gdy antybiotyk zostanie wchłonięty i wejdzie do procesu metabolicznego bakterii, spowoduje zatrzymanie tego procesu i jej zniszczenie.
W przeciwieństwie do antyseptyków, antybiotyki nie zabijają przez kontakt. Jeżeli bakterie zamaskują się w fazie uśpienia, to antybiotyki nie będą na nie działać bez względu na długość leczenia – dopóki bakteria nie będzie metabolicznie aktywna. Rybosomy tłumaczą mRNA4 na białko, czyli geny komórkowe stanowią białka tworzone w rybosomach. RNA to białka działające taśmowo. Podobnie jak inne krętki, np. krętek blady powodujący kiłę, również krętek boreliozy może latami pozostawać w organizmie w stadium uśpienia. Wiemy o tym, ponieważ pacjenci z zapaleniem zanikowym skóry obwodowych części kończyn (ACA5) często mają dodatnie posiewy komórkowe z biopsji i hodowli wycinka skóry. Taka bateria pozostaje w stanie uśpienia. Nie przetwarza materii, nie absorbuje antybiotyków, więc nie mogą jej one szkodzić. Kiedy warunki się ulegną poprawie, bakterie, które przeżyły, mogą ponownie zasiedlić krwiobieg i rozpoczynają nawrót choroby. Jest to więc doskonały sposób na przetrwanie w organizmie pacjenta.
------------------------------------------------------------------
To znaczy, że jeśli ktoś nie ma objawów od dawna, wcale nie oznacza, że jest wolny od infekcji. Zwykle jest to tylko kwestia czasu, kiedy pojawi się nawrót wywołany przez uśpione bakterie. Podczas gdy infekcje wirusowe wytwarzają wieloletnią odporność i mogą tłumić późniejsze nawroty choroby, to borelioza takiej odporności nie - tworzy, często infekując ponownie. Nawrót symptomów może być zauważony jako ponowna infekcja lub rozsiew infekcji z miejsc ukrytych przed ochroną układu immunologicznego.
POLIMORFIZM jest to zdolność bakterii do zmiany tożsamości strukturalnej. Podczas podziału bakteria ma możliwość zmiany struktury ściany komórkowej i antygenów powierzchniowych, utrudniając rozpoznanie przez system odpornościowy. Podobnie jak robi to jej bliski kuzyn, odpowiedzialny za GORĄCZKĘ POWROTNĄ.
KRĘTKI. Krętek boreliozy ma cały ciąg antygenów powierzchniowych, z których może wybierać, które chce ujawnić. Dotychczas zidentyfikowano ponad dwadzieścia gatunków bakterii Borrelii gorączki powrotnej. Obecnie dostrzega się podobną różnorodność w rodzinie krętków boreliozy. Polimorfizm utrudnia rozpoznanie i identyfikację, tak jakby przestępca zakładał coraz inną maskę za każdym razem, gdy popełni przestępstwo. Jeżeli nawet istnieją 4 główne genotypy krętków boreliozy: Borrelia burgdorferi, afzellii, garinii i lonstarrii, trzeba podkreślić, że choćby w obrębie trzech pierwszych istnieją setki szczepów. Są one bardzo polimorficzne, ponieważ mają genetycznie wbudowany mechanizm zmiany antygenów.
-----------------------------------------------------------------
To znaczy, że chociaż układ immunologiczny rozpoznaje bakterię i stara się ją zabić, to ona zmienia strój, oszukując system odpornościowy i żyje sobie dalej. Wkrótce bakteria znajduje bezpieczniejsze miejsca w organizmie, ukrywa się jeszcze lepiej i w końcu układ immunologiczny przestaje jej szukać. Innym aspektem polimorfizmu jest fakt, że zmiana komórkowa może okazać się groźna dla innych komórek. Na przykład, kiedy Borrelię burgdorferi wprowadzono do krwiobiegu myszy, od razu po- wędrowała do mózgu. Jednak bakteria, która potem opuszczała mózg, była lepiej przystosowana do życia w tkankach mózgowych i już nie była niszczona przez przeciwciała krwi. Polimorfizm stanowi bardzo sprytną sztuczkę przetrwania, tłumacząc powody licznych objawów
cala praca :
http://portal.bioslone.pl/pliki/portal/borelioza.pdf.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
bakteria Borrelia
Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferiand local inflammation in Lyme neuroborreliosis
http://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-2094-5-40
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Formy bakterii Borrelii :
Normalny spiralny kształt.Bakterie potrafią, jeżeli np. ich otoczenie jest skażone antybiotykami, odrzucić ściany komórkowe i przybrać kształt kulisty
Forma kulista, zwana formą L, nie jest rozpoznawana przez komórki układu odpornościowego. W ten sposób krętki tracą cechy rozpoznawcze, czyli nie mają antygenów, po których można by je było poznać. Ponadto w ciągu jednej minuty potrafią się otorbić, przekształcając się w formę cysty.
cysty potrafią przetrwać niekorzystne warunki otoczenia. Otorbione krętki, bez przemiany materii i podziału, mogą przetrwać co najmniej dziesięć miesięcy. Powrót do poprzedniego, ruchomego stanu zaczyna się w niecałą godzinę oraz może zająć do sześciu tygodni
biofilm : krętki tworza otoczkę w postaci tzw. biofilm.Te formy sa niewidoczne dla antybiotyku s
http://www.akademiai.com/doi/abs/10.1556/1886.2015.00049
http://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-2094-5-40
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Bakterie szybko się uodparniają na antybiotyki , ponieważ podobno kolonie komunikują się ze sobą i ta która umiera "rozgłasza" co ja zabija, więc następne blokują dostęp tej substancji lub jej nie pobierają.
Fimy YouTube -tak wygląda bakteria Borrelia.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz