Stwardnienie zanikowe boczne (ALS)
ALS jest chorobą ujawniająca się zazwyczaj we wczesnym okresie dorosłości, uznaje się ją za jednostkę pochodzenia idiopatycznego, chorobę progresywną, degeneracyjną zajmującą oba: centralne i peryferyjny neurony motoryczne. Pacjenci z ALS wykazują postępująca słabość i paraliż mięśniowy spowodowany zniszczeniem,wyższych neuronów motorycznych w korze ruchowej oraz niższych neuronów motorycznych w rdzeniu mózgu i korze rdzeniowej, ostatecznym skutkiem tego procesu jest śmierć chorego. Zazwyczaj z powodu niewydolności oddechowej (11, 12). Obraz kliniczny ALS może być różnorodny. Objawy uzależnione są od lokalizacji oraz stopnia zaawansowania zmian w komórkach nerwowych (13).
Odkrycie sekwencji enterowirusów w 15 z 17- nastu próbek kory rdzeniowej chorych na ALS pacjentów metodą łańcuchowej reakcji polimerazy PCR (14, 15) zwróciło uwagę na chroniczne infekcje układu nerwowego u chorych na ALS pacjentów, pomimo iż inne próbki kory rdzeniowej były wolne od sekwencji enterowirusów w badanym materiale (zarówno zdrowych jak i chorych na ALS pacjentów). Czynniki infekcyjne mogą odgrywać dużą rolę w etiologii zespołu Stwardnienia Zanikowego Bocznego ALS.
Przestudiowaliśmy obecność systemowych infekcji mikrobiologicznych w na wstępnej grupie pacjentów z ALS.
Odkryliśmy że 8/8 badanych weteranów wojny w Zatoce Perskiej ze zdiagnozowanym stwardnieniem zanikowym bocznym pochodzących z trzech różnych narodowości miało systemową infekcję mycoplazmalną.Wszyscy byli pozytywni, z tym że jeden z pacjentów miał uogólnioną infekcję M fermentans i jeden M.genitalium. U 22 na 28 pacjentów cywilnych z USA, Kanady i Wlk. Brytanii znaleźliśmy również mycoplazmalne zakażenie krwi.
Pośród pacjentów cywilnych z potwierdzoną infekcją mycoplazmą którzy byli wcześniej badani na obecność M. Fermentans, M. Hominis i M. Pneumoniae większość była pozytywna na M. fermentans (13/22,59 %), ale znaleźliśmy również inne gatunki mykoplazm takie jak M. hominis (7/22, 31 %) i M. Pneumoniae (2/22, 9 %), dwóch cywilnych pacjentów z ALS miało złożone infekcje mycoplazmą M. fermentans plus M.hominis, 9 %. Różnica w częstości obecności koinfekcji mycoplazmalnych pomiędzy pacjentami z ALS i grupą kontrolną była znacząca (P<0.001) (17).
Pacjenci cierpiący z powodu ALS mieli też wykrywane inne infekcje chroniczne: zakażenie wirusem opryszczki 6 (HHV-6), Chlamydia pneumoniae i Boreliozę z Lyme. Znamy już prawdopodobną rolę jaką mogą odgrywać u pacjentów z ALS enterowirusy, jednak o innych infekcjach hipotetycznie odgrywających podobną rolę w patogenezie i postępowaniu choroby ALS nic nie wiemy.
4. Stwardnienie Rozsiane (Multiple Sclerosis) (SM)
Stwardnienie rozsiane jest chorobą nerwów centralnego układu nerwowego, objawia się zarówno w młodości jak również w starszym wieku. Nerwy w różnych partiach mózgu są pokryte ochronną izolacją zawierająca białko mielinę oraz inne białka wchodzące w skład otoczki lipidowej dzięki czemu impulsy nerwowe które umożliwiają połączenie są chronione. W stwardnieniu rozsianym proces zapalny oraz czynniki autoimmunologiczne skierowane przeciwko mielinie oraz inne antygeny powodują że ochronna otoczka ulega zniszczeniu (demielinizacji).
Skutkiem tego procesu jest spadek częstości lub całkowita utrata przewodzenia impulsów nerwowych wzdłuż nerwów. W postępującej chorobie komórki nerwowe zostają całkowicie zniszczone przez demielinizację oraz wyparcie zdrowych płytek na komórkach nerwowych do czasu w którym komórka nerwowa wydaje się martwa. Występuje również złamanie bariery krew mózg co jest związane z miejscowym procesem zapalnym spowodowanym przez komórki glejowe (18, 19).
Efekty kliniczne demielinizacji oraz zniesienie bariery krew mózg są różnorodne ale zazwyczaj obejmują zaburzenia widzenia zmiany w poruszaniu się, czuciu i zaburzenia koordynacji ruchowej zaburzenia poznawcze.Często choroba przebiega z okresami nawrotów i remisji , ale u małej grupy pacjentów choroba postępuje regularnie (19).
Przez ostatnie lata testowano hipotezę, iż SM może wywoływać czynnik infekcyjny (20, 21). Badania epidemiologiczne oraz badania bliźniąt sugerują iż SM jest nabyte nie wrodzone. Do chwili obecnej ponad 90 % pacjentów wykazuje immunologiczne i żerne znamiona infekcji. Pacjenci zostali przebadani na obecność różnych czynników wirusowych i bakteryjnych. Patogenem najczęściej znajdowanym w mózgach pacjentów tej grupie chorych była Chlamydia pneumoniae, aczkolwiek nie była odkrywana przez wszystkich badaczy (25, 26).
Ostatnie badania prowadzone w Instytucie Medycyny Molekularnej (Institute of Molecular Medicicne) oraz w wielu innych miejscach pokazują, że pewna odpowiedź immunologiczna z autoagresji wobec komórek nerwowych może być spowodowana infekcją toczącą się wewnątrz komórek nerwowych.80 % pacjentów ze stwierdzonym SM może przechodzić wewnątrzkomórkową infekcję bakteryjną spowodowaną mycolasmą, chlamydią lub inną bakterią bez ściany komórkowej. Są one jednak znajdowane rzadko wśród badanych (P<0.001).
Ponadto inne infekcje komórkowe takie jak zakażenie Borrelia burgdorferi (choroba z Lyme) i innymi wewnątrzkomórkowymi bakteriami może również stanowić czynnik obciążający (przykład
2 ). Infekcje mogą stymulować odpowiedź odpornościową i obecnie w szczególności wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne komórek nerwowych mogą stymulować odpowiedź immunologiczną z autoagresji kiedy te wewnątrzkomórkowe bakterie uwalniają z komórek nerwowych antygeny komórkowe.
W przypadku Stwardnienia rozsianego odkryto 20 różnych bakteryjnych i wirusowych infekcji, jednak rola tych zakażeń w patogenezie SM nadal nie jest jasna (27).
Chlamydia pneumoniae oraz różne gatunki mykoplazm są wykrywane w centralnym układzie nerwowym u chorujących wcześniej na SM w czasie autopsji (28, 29). Obecność tych bakterii wiąże się z wystąpieniem chorób neurologicznych (23). Ponadto zakażenia występujące u innych naczelnych bakteriami takimi jak Mycoplasma fermentans dają rezultat w postaci poważnych komplikacji neurologicznych (30).
5. Zaburzenia Autystyczne (Autistic Spectrum Disorders) ASD
6. Zespół Chronicznego Zmęczenia (Chronic Fatigue Syndrome CFS/ME)
7. Choroba z Lyme (Lyme Disease LD)
ze strony :
http://ebiocare.pl/index.php/infekcje-odkleszczowe-w-chorobach-neurodegeneracyjnych
http://stwardnieniesmrozsiane.pl/viewtopic.php?t=1373&start=225
reszta w pliku
http://www.borelioza.org/materialy_lyme/prof-nicolson.pdf.
Bakterie z rodziny Mycoplasma potrafią „zatruć” (nie tylko w cudzysłowie) życie wszystkim pracującym z hodowlami komórkowymi, czy tkankowymi w warunkach in vitro. Te małe, pozbawione ściany komórkowej drobnoustroje, w przeciwieństwie do innych typów bakterii są oporne na rutynowo stosowane antybiotyki, takie jak penicylina, czy inne β-laktamy (powodujące rozkład peptydoglikanu, będącego głównym składnikiem bakteryjnej ściany komórkowej). Ich nieprzeciętne wymiary (0,3 – 0,8 µm średnicy, czyli około 5 razy mniej niż pojedyncza komórka Escherichia coli!) powodują kolejny problem — bakterie te przechodzą przez powszechnie stosowane w sterylizacji celulozowe lub poliwinylowe filtry o średnicy porów 0,45 µm. Nasze laboratoryjne hodowle komórkowe stanowią dla nich idealne środowisko życia, gdyż do ich wzrostu konieczne są takie katabolity, jak na przykład cholesterol, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, czy witaminy. Gdy dodamy do tego ich kolejną cechę, jaką jest niestabilność osmotyczna (komórki osłonięte są jedynie prostą błoną komórkową) — wyjaśnia się, dlaczego te drobnoustroje mogą być laboratoryjną zmorą.
http://pulsmedycyny.pl/2579561,3034,antybiotyki-w-schorzeniach-neurologicznych
ALS jest chorobą ujawniająca się zazwyczaj we wczesnym okresie dorosłości, uznaje się ją za jednostkę pochodzenia idiopatycznego, chorobę progresywną, degeneracyjną zajmującą oba: centralne i peryferyjny neurony motoryczne. Pacjenci z ALS wykazują postępująca słabość i paraliż mięśniowy spowodowany zniszczeniem,wyższych neuronów motorycznych w korze ruchowej oraz niższych neuronów motorycznych w rdzeniu mózgu i korze rdzeniowej, ostatecznym skutkiem tego procesu jest śmierć chorego. Zazwyczaj z powodu niewydolności oddechowej (11, 12). Obraz kliniczny ALS może być różnorodny. Objawy uzależnione są od lokalizacji oraz stopnia zaawansowania zmian w komórkach nerwowych (13).
Odkrycie sekwencji enterowirusów w 15 z 17- nastu próbek kory rdzeniowej chorych na ALS pacjentów metodą łańcuchowej reakcji polimerazy PCR (14, 15) zwróciło uwagę na chroniczne infekcje układu nerwowego u chorych na ALS pacjentów, pomimo iż inne próbki kory rdzeniowej były wolne od sekwencji enterowirusów w badanym materiale (zarówno zdrowych jak i chorych na ALS pacjentów). Czynniki infekcyjne mogą odgrywać dużą rolę w etiologii zespołu Stwardnienia Zanikowego Bocznego ALS.
Przestudiowaliśmy obecność systemowych infekcji mikrobiologicznych w na wstępnej grupie pacjentów z ALS.
Odkryliśmy że 8/8 badanych weteranów wojny w Zatoce Perskiej ze zdiagnozowanym stwardnieniem zanikowym bocznym pochodzących z trzech różnych narodowości miało systemową infekcję mycoplazmalną.Wszyscy byli pozytywni, z tym że jeden z pacjentów miał uogólnioną infekcję M fermentans i jeden M.genitalium. U 22 na 28 pacjentów cywilnych z USA, Kanady i Wlk. Brytanii znaleźliśmy również mycoplazmalne zakażenie krwi.
Pośród pacjentów cywilnych z potwierdzoną infekcją mycoplazmą którzy byli wcześniej badani na obecność M. Fermentans, M. Hominis i M. Pneumoniae większość była pozytywna na M. fermentans (13/22,59 %), ale znaleźliśmy również inne gatunki mykoplazm takie jak M. hominis (7/22, 31 %) i M. Pneumoniae (2/22, 9 %), dwóch cywilnych pacjentów z ALS miało złożone infekcje mycoplazmą M. fermentans plus M.hominis, 9 %. Różnica w częstości obecności koinfekcji mycoplazmalnych pomiędzy pacjentami z ALS i grupą kontrolną była znacząca (P<0.001) (17).
Pacjenci cierpiący z powodu ALS mieli też wykrywane inne infekcje chroniczne: zakażenie wirusem opryszczki 6 (HHV-6), Chlamydia pneumoniae i Boreliozę z Lyme. Znamy już prawdopodobną rolę jaką mogą odgrywać u pacjentów z ALS enterowirusy, jednak o innych infekcjach hipotetycznie odgrywających podobną rolę w patogenezie i postępowaniu choroby ALS nic nie wiemy.
4. Stwardnienie Rozsiane (Multiple Sclerosis) (SM)
Stwardnienie rozsiane jest chorobą nerwów centralnego układu nerwowego, objawia się zarówno w młodości jak również w starszym wieku. Nerwy w różnych partiach mózgu są pokryte ochronną izolacją zawierająca białko mielinę oraz inne białka wchodzące w skład otoczki lipidowej dzięki czemu impulsy nerwowe które umożliwiają połączenie są chronione. W stwardnieniu rozsianym proces zapalny oraz czynniki autoimmunologiczne skierowane przeciwko mielinie oraz inne antygeny powodują że ochronna otoczka ulega zniszczeniu (demielinizacji).
Skutkiem tego procesu jest spadek częstości lub całkowita utrata przewodzenia impulsów nerwowych wzdłuż nerwów. W postępującej chorobie komórki nerwowe zostają całkowicie zniszczone przez demielinizację oraz wyparcie zdrowych płytek na komórkach nerwowych do czasu w którym komórka nerwowa wydaje się martwa. Występuje również złamanie bariery krew mózg co jest związane z miejscowym procesem zapalnym spowodowanym przez komórki glejowe (18, 19).
Efekty kliniczne demielinizacji oraz zniesienie bariery krew mózg są różnorodne ale zazwyczaj obejmują zaburzenia widzenia zmiany w poruszaniu się, czuciu i zaburzenia koordynacji ruchowej zaburzenia poznawcze.Często choroba przebiega z okresami nawrotów i remisji , ale u małej grupy pacjentów choroba postępuje regularnie (19).
Przez ostatnie lata testowano hipotezę, iż SM może wywoływać czynnik infekcyjny (20, 21). Badania epidemiologiczne oraz badania bliźniąt sugerują iż SM jest nabyte nie wrodzone. Do chwili obecnej ponad 90 % pacjentów wykazuje immunologiczne i żerne znamiona infekcji. Pacjenci zostali przebadani na obecność różnych czynników wirusowych i bakteryjnych. Patogenem najczęściej znajdowanym w mózgach pacjentów tej grupie chorych była Chlamydia pneumoniae, aczkolwiek nie była odkrywana przez wszystkich badaczy (25, 26).
Ostatnie badania prowadzone w Instytucie Medycyny Molekularnej (Institute of Molecular Medicicne) oraz w wielu innych miejscach pokazują, że pewna odpowiedź immunologiczna z autoagresji wobec komórek nerwowych może być spowodowana infekcją toczącą się wewnątrz komórek nerwowych.80 % pacjentów ze stwierdzonym SM może przechodzić wewnątrzkomórkową infekcję bakteryjną spowodowaną mycolasmą, chlamydią lub inną bakterią bez ściany komórkowej. Są one jednak znajdowane rzadko wśród badanych (P<0.001).
Ponadto inne infekcje komórkowe takie jak zakażenie Borrelia burgdorferi (choroba z Lyme) i innymi wewnątrzkomórkowymi bakteriami może również stanowić czynnik obciążający (przykład
2 ). Infekcje mogą stymulować odpowiedź odpornościową i obecnie w szczególności wewnątrzkomórkowe infekcje bakteryjne komórek nerwowych mogą stymulować odpowiedź immunologiczną z autoagresji kiedy te wewnątrzkomórkowe bakterie uwalniają z komórek nerwowych antygeny komórkowe.
W przypadku Stwardnienia rozsianego odkryto 20 różnych bakteryjnych i wirusowych infekcji, jednak rola tych zakażeń w patogenezie SM nadal nie jest jasna (27).
Chlamydia pneumoniae oraz różne gatunki mykoplazm są wykrywane w centralnym układzie nerwowym u chorujących wcześniej na SM w czasie autopsji (28, 29). Obecność tych bakterii wiąże się z wystąpieniem chorób neurologicznych (23). Ponadto zakażenia występujące u innych naczelnych bakteriami takimi jak Mycoplasma fermentans dają rezultat w postaci poważnych komplikacji neurologicznych (30).
5. Zaburzenia Autystyczne (Autistic Spectrum Disorders) ASD
6. Zespół Chronicznego Zmęczenia (Chronic Fatigue Syndrome CFS/ME)
7. Choroba z Lyme (Lyme Disease LD)
ze strony :
http://ebiocare.pl/index.php/infekcje-odkleszczowe-w-chorobach-neurodegeneracyjnych
http://stwardnieniesmrozsiane.pl/viewtopic.php?t=1373&start=225
reszta w pliku
http://www.borelioza.org/materialy_lyme/prof-nicolson.pdf.
Bakterie z rodziny Mycoplasma potrafią „zatruć” (nie tylko w cudzysłowie) życie wszystkim pracującym z hodowlami komórkowymi, czy tkankowymi w warunkach in vitro. Te małe, pozbawione ściany komórkowej drobnoustroje, w przeciwieństwie do innych typów bakterii są oporne na rutynowo stosowane antybiotyki, takie jak penicylina, czy inne β-laktamy (powodujące rozkład peptydoglikanu, będącego głównym składnikiem bakteryjnej ściany komórkowej). Ich nieprzeciętne wymiary (0,3 – 0,8 µm średnicy, czyli około 5 razy mniej niż pojedyncza komórka Escherichia coli!) powodują kolejny problem — bakterie te przechodzą przez powszechnie stosowane w sterylizacji celulozowe lub poliwinylowe filtry o średnicy porów 0,45 µm. Nasze laboratoryjne hodowle komórkowe stanowią dla nich idealne środowisko życia, gdyż do ich wzrostu konieczne są takie katabolity, jak na przykład cholesterol, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, czy witaminy. Gdy dodamy do tego ich kolejną cechę, jaką jest niestabilność osmotyczna (komórki osłonięte są jedynie prostą błoną komórkową) — wyjaśnia się, dlaczego te drobnoustroje mogą być laboratoryjną zmorą.
http://pulsmedycyny.pl/2579561,3034,antybiotyki-w-schorzeniach-neurologicznych
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz