Szukaj na tym blogu

czwartek, 31 grudnia 2015

NEUROPSYCHIATRYCZNA OCENA BORELIOZY - BORELIOZA - CHOROBA Z LYME

NEUROPSYCHIATRYCZNA OCENA BORELIOZY - BORELIOZA - CHOROBA Z LYME


aut. dr n. med. Robert Bransfield

Nawracający rumień wędrujący (Erythema migrans) czasami występuje u pacjentów z boreliozą chroniczną i jest znaczący diagnostycznie. W rzadkich przypadkach ospa wietrzna i inne okoliczności powodują pierścieniowy odczyn miejscowy o charakterze rumienia wędrującego. Na przykład, pacjenci z chroniczną boreliozą, którzy zarazili się ospą wietrzną, niekiedy wykazują pierścienie wokół wykwitów skórnych ospy.
-----------------------
Zwolnienie wyszukiwania manifestuje się w ten sposób, że pacjenci po omacku szukają słów, imion i nazwisk. W późniejszym stadium choroby mają też trudności z przypominaniem sobie sekwencji motoiycznych (2, 30), np. odtworzenie kolejnych etapów potrzebnych do zawiązania sznurowadeł. Potrafią zawiązać sznurowadła, ale muszą zastanawiać się nad każdym kolejnym ruchem.
Wielu pacjentów z boreliozą stwierdza: „czuję się, jakbym stal się dyslektykiem.” Pogorszenie czytania ze zrozumieniem stanowi wczesną oznakę, później dopiero występują trudności ze zrozumieniem słuchowym. U niektórych pacjentów pojawia się nabyte mylenie stron lewej/prawej, co okazuje się nabytym syndromem Gerstmaima czy też jego wariantem. Chorzy mają problemy z liczeniem, często uskarżają się na błędy przy próbach przeliczenia stanu własnego konta.
-------------------
Encefalopatia w boreliozie może skutkować dysfunkcją ośrodków modulacji, szlaków tłumiących i szlaków pobudzających. Doświadczenia własne, badania na zwierzętach i testy wyobraźni prowadzą do zrozumienia tego zagadnienia. Objawy występujące w neuroboreliozie niekiedy są natury emocjonalnej i obejmują zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, depresję oraz agresję, napady panicznego lęku i inne zaburzenia lękowe pod postacią fobii.
--------------
Powszechne są zaburzenia jedzenia. Pacjenci tacy stale albo przybierają na wadze, albo tracą wagę. Zdarza się czasami bardzo duży przybór wagi.


Dr Robert Bransfield  tłumaczenie : zgoorek 2008

jest psychiatrą uznawanym w środowisku za jednego z czołowych specjalistów w dziedzinie leczenia pacjentów z objawami neuropsychiatrycznymi choroby odkleszczowej.

Posługując się terminem "borelioza" w poniższym wywiadzie, mamy na myśli różne infekcje odkleszczowe, w tym infekcje wywołane bakterią Borrelia i niektórymi mikroorganizmami, które nie zostały jeszcze zidentyfikowane.

W jaki sposób borelioza wpływa na mózg?

Wczesne objawy boreliozy, które są postrzegane jako istotne diagnostycznie - wędrujący rumień, zapalenie stawów, porażenie nerwu twarzowego - nie są trudne do zauważenia. Jednak, gdy patrzymy na przypadki, gdzie zakażenie nastąpiło rok, dwa, pięć, dziesięć czy dwadzieścia lat wcześniej, wówczas badany jest głównie układ nerwowy.

Tak więc istnieją pacjenci z istotnymi problemami związanymi z układem mięśniowo-szkieletowym, to w późnym stadium choroby Borelioza wpływa głównie na system nerwowy.
Mając do czynienia z objawami poznawczymi i psychiatrycznymi, lekarze, którzy tych objawów nie rozumieją, potraktują je jako subiektywne i niespecyficzne - lub jako objawy psychiatryczne.

Są one lekceważone, traktowane jako bóle i dolegliwości wywołane życiem codziennym, nie dlatego, że nie są one obiektywne i istotne, ale dlatego, że nie wiadomo jak interpretować takie objawy.

Analizując wpływ boreliozy na mózg i system nerwowy należy podzielić układ nerwowy na kilka części: autonomiczny układ nerwowy (AUN), obwodowy układu nerwowy i ośrodkowy układ nerwowy.

W odniesieniu do AUN mogą występować gastropareza lub zaburzenia rytmu serca, w których borelioza atakuje nerwy organów wewnętrznych.

Inny zespół objawów obejmuje obwodowy układ nerwowy.

Jednym z objawów późnego etapu choroby jest neuropatia. Pacjent odczuwa drętwienie lub mrowienie, ma wrażenie gorąca lub pełzania po skórze, cierpi na utratę czucia lub nadwrażliwość. Może też występować podrażnienie korzeni nerwów w miejscu ich wyjścia z rdzenia kręgowego; to radiokulopatia. Jest to zaburzenie inne niż neuropatia obwodowa, ale również daje objawy w kończynach górnych i dolnych.

Zaobserwować można też symptomy ze strony nerwów czaszkowych; na przykład objaw Bella który obejmuje siódmy nerw czaszkowy. Objawy te są widoczne i po pewnym czasie może nastąpić poprawa,niemniej jednak mogą  powrócić po wielu latach.

Kolejnym objawem jest mielopatia, która obejmuje rdzeń kręgowy. Nie jest to zbyt częste zjawisko. Odczuwane jest jako objaw neurologiczny: drętwienie lub słabość od punktu w rdzeniu kręgowym, w którym mielopatia występuje, w dół. Symptomy, które podlegają leczeniu psychiatrycznemu obejmują układ limbiczny.

Układ limbiczny odpowiada za emocje, reaktywność emocjonalną, nastrój, i zdolności poznawcze. Zaburzenia poznawcze są widoczne nieco wcześniej, natomiast emocjonalne - później. W ostatnim etapie, można pojawiać się demencja. Kontrola poznawcza jest jednym z pierwszych dotkniętych chorobą obszarów, i dotyczy kory przedczołowej. To najbardziej skomplikowany i złożony obszar funkcjonowania mózgu, jak też najbardziej wrażliwy na zaburzenia. Kontrola poznawcza to zdolność do tworzenia i utrzymania zachowań nastawionych na osiągnięcie celu. Zachowana zostaje zdolność do wykonywania poleceń, ale utrudnione jest planowanie.

Jeśli lekarze nie wiedzą, jak ocenić te objawy, potraktują je jako subiektywne i niespecyficzne. Ale nie są to wyłącznie objawy subiektywne; można je zobiektywizować i zmierzyć. Jesteśmy w stanie dostarczyć test badający kontrolę poznawczą.

U pacjentów z boreliozą można też zaobserwować wolne tempo przetwarzania informacji. Jest to całkiem inna zdolność poznawcza, zależna od istoty białej; istota biała to obszar odpowiedzialny za kojarzenie. Zatem przetworzenie informacji lub jej przekazanie trwa dłużej. To istotne, gdy konieczne jest szybkie tempo podejmowania decyzji lub szybkie tempo przyswajania informacji.

Jeśli chodzi o układ limbiczny, czy istnieje schemat, który można zaobserwować u pacjentów z boreliozą?

Tak, pierwszą rzeczą, którą możemy zaobserwować jest niska tolerancja na frustrację, która może prowadzić do poirytowania. Następnie pojawiać się może stan nadmiernej czujności, lekkie stany lękowe i depresja. Ponieważ występują problemy poznawcze w zakresie uwagi, koncentracji i pamięci, a także problemy w obszarze kontroli poznawczej i spowolnienie przetwarzania informacji - chory wyraźnie słabiej panuje nad sytuacją niż przed chorobą.

A jeśli chodzi o zaburzeniem myślenia?

Zaburzenie myślenia to coś innego. W przypadku zaburzeń myślenia pojawia się ospałość, zmęczenie psychiczne. Dobrym sposobem na odtworzenie zaburzenia myślenia jest podanie stu miligramów leku Benadryl a następnie poproszenie o rozwiązanie pewnych problemów matematycznych. Pojawia się uczucie, jakby mózg utknął w melasie utrudniając działanie połączeń.

Czy to coś innego niż spowolnione przetwarzanie informacji?

Tak, to coś innego, chociaż zaburzenia te mogą współistnieć; ale każdy chory jest je w stanie zidentyfikować. Jest tak w przypadku wielu chorób przewlekłych. Wystarczy pomyśleć o takich określeniach jak "mgła toczniowa" czy fibro-mgła.

Czy możliwe jest wyjaśnienie, jakie procesy fizjologiczne wówczas zachodzą?

Tak, widoczny jest spadek aktywności w obrazowaniu PET i SPECT. Jest to stan podobny do tego, co odczuwamy przy zmęczeniu. Najczęstszym opisywanym w gabinetach lekarskich symptomem jest ból w klatce piersiowej, a drugim najpowszechniejszym jest zmęczenie. Zmęczenie nie zawsze jest specyficzne. Może je wywoływać wiele przyczyn, podobnie jak jest wiele jest przyczyn bólu w klatce piersiowej.

Nie bagatelizujemy bólu w klatce piersiowej mimo że jest niespecyficzny. Ale jeżeli występuje określony ból w klatce piersiowej, przy jednoczesnym uczuciu nacisku promieniującym w dół lewego ramienia oraz skrócony oddech - to wzorzec, który pozwala myśleć o ataku serca.

Zatem zmęczenie w powiązaniu z niektórymi innymi objawami daje wzorzec, który może wskazywać na istnienie boreliozy lub innego zaburzenia. Zmęczenie jest często jednym z najgorszych objawów (w przypadku boreliozy).To bardzo poważny objaw, którego nie należy nigdy lekceważyć. Zmęczenie dotyka tej części funkcjonowania mózgu, która odpowiada za energię i koordynuje rytm dobowy oraz zdolność do dobrego snu - to jak ładowanie akumulatorów.

Jak to możliwe, że ta mala bakterie może powodować takie problemy?

Należy o tym myśleć w sposób następujący: Każdy pacjent wykazuje nieco inne objawy. Widać wiele wspólnych mianowników, ale to, jak borelioza wpływa na konkretnego chorego zależy częściowo od jego podatności i odporności w chwili zainfekowania. W przypadku niektórych osób, jeden gen czyni ich bardziej podatnymi na dany symptom, podczas gdy inni pacjenci będą podatni na inne symptomy. Po ugryzieniu w szyję pojawią się objawy inne niż po ugryzieniu w palec u nogi. A wszystko zależy od tego, jakie inne infekcje współwystępują, ile czasu upływa do diagnozy - cały szereg zmiennych w równaniu.

W jaki sposób można stwierdzić, czy ktoś cierpi na boreliozę?

Wszystko, co trzeba zrobić, to staroświecki, podstawowy wywiad: skrupulatna analiza historii, zweryfikowanie symptomów, gruntowne badanie, oraz spora dawka namysłu i osądu. Należy rozważyć także inne przyczyny, które mogą powodować takie objawy. Jest to pracochłonne, wymaga długiego badania, a następnie należy to wszytko złożyć razem i poszukać wzorca. Nie można iść na skróty. Niestety system opieki zdrowotnej ewoluuje w kierunku efektywności i polegania na testach. Z tego powodu wiele przypadków nie jest rozpoznawanych. Nie robi się badań dwupoziomowych, a kiedy test ELISA wypada negatywnie, uznaje się, że pacjent nie cierpi na boreliozę.

To nieodpowiedzialne. CDC (Centers for Disease Control and Prevention - Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom) przypomina, iż testy nie służą do badań przesiewowych, jednak rocznie wykonuje się 3,4 miliona testów. To wyjaśnia, dlaczego mamy aż 3,4 miliona testów rocznie przy zaledwie 30 000 przypadków choroby zgłaszanej do CDC. Proporcje sto do jednego.

Skąd taka rozbieżność pomiędzy liczbą badań na obecność boreliozy a liczbą zgłaszanych pacjentów?

Zamiast testów, należy szukać wzorów. Typowy wzorzec to osiągająca sukcesy, aktywna osoba robiąca o wiele więcej rzeczy, niż przeciętny człowiek, która stopniowo obniża swoją aktywność i wykazuje sto symptomów, których nie było wcześniej. To nie zaburzenie psychosomatyczne, ponieważ choroby psychosomatyczne mają bardzo wyraźnie rozpoznawalne wzory.

Obserwując ewolucję tego zaburzenia, obejmującego wiele układów wiemy, że to coś, co ma wpływ na całe ciało.
 
Co wpływa na całe ciało?

Infekcje to zazwyczaj numer jeden na liście. Wielu lekarzy jest przyzwyczajonych do radzenia sobie z ostrą infekcją, np. zapaleniem oskrzeli, gdzie aplikowane jest 10 dni leczenia. Trudno jest diagnozować przewlekłe, nieostre, nawracające infekcje, ale właśnie to ma największy sens.

Wracając do wpływu boreliozy na mózg...

Borelioza infekuje mózg na trzy różne sposoby.
W pierwszym przypadku infekcja ma miejsce w mózgu, w drugim - dotyka naczyń krwionośnych prowadzących do mózgu, powodując zapalenie naczyń. W trzecim przypadku w organizmie dochodzi do infekcji, która wywołuje reakcję immunologiczną, co z kolei wpływa na mózg - i odpowiada za większość przypadków encefalopatii.

Infekcja może wytwarzać antygeny, które przekraczają barierę krew-mózg i wywołują stany zapalne w obrębie mózgu lub mogą drażnić układ odpornościowy, a produkt tego podrażnienia może przekraczać barierę krew-mózg i wpływać na mózg przez stany zapalne i cytokiny lub mechanizm autoimmunologiczny. Inna teoria mówi, iż borelioza wpływa na mózg poprzez toksyny, ale temu aspektowi nie poświęcano wiele uwagi w ostatnich latach.Możliwe jest, iż antygeny wytwarzane przez boreliozę kierują się do mózgu i wywołują stan zapalny.

Błędne jest powszechne myślenie, iż jeżeli w mózgu nie rosną żadne organizmy, to nie ma to wpływu na mózg.

Zdarzały się przypadki wykrycia bakterii Borrelia w mózgu. Wykazał to Alan MacDonald po przebadaniu mózgow wielu pacjentow. W takich przypadkach widoczny byl gwałtowny rozwój demencji i psychozy. Zaburzenia myślenia i kontroli poznawczej są najprawdopodobniej spowodowane wpływem reakcji immunologicznej na mózg i następującego w konsekwencji stanu zapalnego w organizmie. Zazwyczaj, kiedy dojdzie do infekcji, następuje wczesna reakcja immunologiczna, która powoduje stan zapalny. Następnie dochodzi do drugiej reakcji, w wyniku której pojawi się odporność nabyta, a pacjent dochodzi do siebie.

W przeciwieństwie do innych infekcji, w przypadku boreliozy nigdy nie pojawia się odporność nabyta. Widoczny jest stan zapalny, ale pacjent nie nabywa odporności. }...{Zamiast odporności nabytej pojawiała się autoimmunizacja: antyciała atakowały mózg, wywołując inny zespół objawów, takich jak ZOK (zaburzenia obsesyjno-kompulsywne z ang. OCD), tiki, bądź niektóre zaburzenia kontroli.

Zatem nieustannie utrzymuje się infekcja, która może być nieostra...

Tak, ale może ona wywoływać objaw autoimmunologiczny, glejozę, w której układ odpornościowy mózgu jest aktywowany przez infekcję w organizmie i działanie neuronów może być zakłócone przez oddziaływanie cytokin na mózg.

A co z zakażeniami współistniejącymi?

Z objawów psychiatrycznych często obserwować można Babesie i bakterie z rodzaju Bartonella. Kiedy infekcje wpływają na mózg, mogą powodować pogorszenie funkcji poznawczych i behawioralnych oraz zmiany psychiczne. Mogą wystąpić zmiany nastroju i słaba kontrola nad impulsami, zatem chorzy mogą być apatyczni lub wykazywać obniżenie inicjatywy. Zależy to od wpływu zakażenia na sieci neuronowe. Obserwuje się napady wściekłości. Wściekłość obserwowana przy boreliozie jest dziwaczna i bezsensowna. Obserwowałem wiele różnych wzorców choroby. Na przykład kradzieże sklepowe u osoby, która nie robiła tego nigdy wcześniej. Czasami zachowanie wynika z zagubienia lub impulsywności, przymusu, aby zrobić krzywdę.

Pojawia się przemoc domowa, napady, zabójstwa, masowe morderstwa, zabójstwa seryjne; niezmiennie jest to dziwaczne i bezsensowne. W bezpośredniej obserwacji to przerażające i bardzo wybuchowe zjawisko.

Czy ktoś tak chory może wrócić do zdrowia?

Poddałem takiej samej ocenie tysiące chorych, a może 300 opisało napady wściekłości. Przeciętna osoba zainfekowana boreliozą nie wykazuje objawów wściekłości, ale pewien odsetek - tak. I znowu, kiedy mówię "borelioza", mam na myśli choroby odkleszczowe.

Co sprawia, że niektóre osoby są bardziej podatne?

Negatywny wpływ na mózg objawia się niepokojem, depresją czy złym zachowaniem. Tak więc, u osób, które w przeszłości nie miał problemów z zachowaniem, nagle pojawiają się takie problemy. Przeciętna osoba zarażona boreliozą nie jest zahamowana, ale zahamowania faktycznie występuje częściej u pacjentów z zakażeniem Babeszją lub bakterią Bartonella.

Czy sama borelioza też może dawać takie objawy?

Trudno powiedzieć, ponieważ tak wielu ludzi cierpi na infekcje współistniejące. Infekcje odkleszczowe popychają chorych w kierunku pogorszenia zachowania równolegle z upośledzeniem funkcjonowania poznawczego. Leczyłem pacjentów cierpiących na napady morderczego szału, u których objawy minęły po leczeniu. Może to być etap choroby, przez który przechodzą i mogą być leczeni, ale nie zawsze rezultaty są przewidywalne. To samo dotyczy samobójstw. Możemy powiązać samobójstwa z cytokinami prozapalnymi, szczególnie z interleukiną 6. Kiedy poziom tej interleukiny jest wyższy, może to popchnąć chorego do stosowania przemocy i samobójstwa. Osoby z normalnym mózgiem nie mają obsesji, aby się zabić. To jest nieodmiennie związane z pewnym rodzajem upośledzenia funkcji mózgu.

W jaki sposób można pomóc osobie chorej na boreliozę przez długi czas niezdiagnozowanej?

Leczę to, co nie było leczone wcześniej. Zwykle najlepsza jest kombinacja antybiotyków i leków psychotropowych. Są dwie podstawowe strategie. Pierwsza to leczenie objawów: to pomaga ludziom lepiej funkcjonować. Jeżeli lepiej funkcjonują, są mniej zestresowani, lepiej śpią a ich układ odpornościowy działa lepiej. Zatem leczenie objawów to leczenia pośrednie, które niekiedy może być bardziej skuteczne niż antybiotyki. Jeśli człowiek jest pozbawiony snu i zestresowany, jego układ odpornościowy ulegnie upośledzeniu. Jeśli dana osoba nie jest pozbawiona snu i nie jest nadmiernie zestresowana, a przy tym ma dobre nawyki, jej układ odpornościowy będzie pracować lepiej. W pewnym sensie jest to tak proste, że bardzo często jest pomijane, ale to jeden z pierwszych kroków, które należy podjąć.

Nie angażuję się zbyt mocno w kurację antybiotykową, ale rozpoczynam ją, aby obserwować reakcję pacjenta, co może pomóc w diagnozie. Zawsze jednak konieczne jest sprawdzenie, czy występuje reakcja Herxheimera. Neurologiczno-psychiatryczna reakcja Herxheimera może mieć skutek śmiertelny. Pacjent może mieć skłonności samobójcze. Zatem należy rozpocząć od niskiej dawki antybiotyków doustnych, którą należy stopniowo zwiększać. Jeżeli przynosi to korzyści, wówczas należy skierować pacjenta do kogoś, kto zastosuje kompleksową kurację antybiotykową.

Kurację antybiotykową należy stosować tak długo, dopóki przynosi ona korzyści pacjentowi. Jeżeli nie następuje poprawa, należy zastosować inną strategię. Stosuję leczenie psychiatryczne, wiedząc o tym, że to przynosi ogólne korzyści. Zastanówmy się nad teorią choroby: istnieją czynniki predysponujące i czynniki wyzwalające. Wówczas następuje progresja choroby. To, co podtrzymuje i przyczynia się do postępu choroby to niekoniecznie czynnik, który rozpoczął tą chorobę w pierwszej kolejności. Na przykład, osoba z chorobą odkleszczową może cierpieć na bezsenność, co przyczynia się do rozwoju choroby. Zatem należy wyeliminować problemy ze snem, nawet jeżeli nie jest to pierwotna przyczyna choroby. To przykład części kuracji, którą stosuję.

Dlaczego sen jest tak ważny?

Sen wpływa na kilka czynników: odporność nabyta zachodzi w głębokiej fazie snu; konieczne jest zwalczenie zmęczenia; jest to bardzo istotne dla funkcjonowania poznawczego i dla stabilności nastroju; wpływa też na wrażliwość na ból. Zatem sen pomaga szczególnie w chorobach przewlekłych.

W jaki sposób Borrelia zaburza sen?

Badania wykazały, że 100% pacjentów z boreliozą cierpi na zaburzenia snu. Zasadniczo stany zapalne wywołują bezsenność, brak snu napędza jeszcze stan zapalny. Należy więc spróbować przerwać ten cykl.

Czy można coś powiedzieć na temat podejścia holistycznego?

To część tego, o czym mówię. Kilka lat temu przeprowadzono badanie, w którym porównano osobę w wieku 35 lat z osobą w wieku 65 lat. Badano dobre nawyki: ograniczone spożycie alkoholu, ćwiczenia, wystarczające wysypianie się, niepalenie, radzenie sobie ze stresem - wszystko to, o czym mówi nam mama. Osoba, która miała 65 i robiła wszystko właściwie, była tak samo zdrowa jak osoba 35-letnia, która wszystko robiła źle.Jeśli rozsądny tryb życia może dać ci 30 lat zdrowia, to jest to ważne. Kiedy cierpimy na infekcje- zdrowie to walka o równowagę, chory musi starać się przechylić szalę wagi na swoją korzyść. Służy temu także dobra dieta.

W przypadku choroby odkleszczowej, holistyczne podejście nie wydaje się środkiem wystarczającym.

Należy myśleć inaczej. Dzięki projektowi Human Microbiome odkryto, iż 90 procent naszego ciała stanowią drobnoustroje - stosunek dziesięć do jednego - oraz że jesteśmy w dynamicznej równowadze z organizmami żyjącymi w naszym ciele. Niektóre infekcje patologiczne zakłócają zdrową równowagę, którą należy próbować odbudowywać.

W jaki sposób można wyeliminować patologiczne organizmy wewnątrz człowieka bez niszczenia tych korzystnych?

To może się okazać kłopotliwe. Zwiększenie dawki antybiotyków musi być wyważoną decyzją, ponieważ szkodzi to organizmom, które są dla nas dobre i niekiedy trzymają na dystans niektóre patogeny. Na przykład, jeżeli przyjmujemy za dużo antybiotyków, narażamy się na rozwój drożdżaków. Dr Lidzie Mattman pokazał mi próbkę z krętkami boreliozy rosnącymi wewnątrz komórek drożdży. Borelioza może rozwijać się wewnątrz komórek drożdży. Kiedy do tego dojdzie, antybiotyki mogą potencjalnie zwiększyć przyrost drożdży. Pomyślmy, że ludzie nie są na tej planecie tak długo, jak Borrelia, a te mikroorganizmy nie przetrwałby milionów lat, gdyby nie były sprytne. Oczywiście nie mają mózgu, ale posiadają zdolności adaptacyjne i są w stanie przetrwać w wielu środowiskach. W pewnym sensie, również ludzie w tym właśnie są dobrzy: potrafią przetrwać w różnych środowiskach: równikowym, polarnym, w przestrzeni kosmicznej. Ale krętki wykazują taką samą zdolność adaptacyjną. To potężny przeciwnik w aspektach, których nie doceniamy w pełni. Dlatego nie należy o nich myśleć w tradycyjny, uproszczony sposób.

Czy substancje psychotropowe inaczej oddziałują na chorych z boreliozą?

Pacjenci z boreliozą wydają się być bardziej wrażliwi na leki. Można zgadywać, że niska temperatura ciała spowalnia reakcje chemiczne, zatem leczeni mogą być bardziej wrażliwi na leki i wymagać niższych dawek. Niekiedy lekarze wybierają nieodpowiednie leki psychotropowe, ale znacznie częściej zbyt szybko przepisują pacjentom za wysokie dawki.

Czy uważa Pan, że obrazowanie mózgu, SPECT i rezonans magnetyczny to skuteczne narzędzia diagnostyczne?

Tak, ale w pewnym zakresie. Obrazowanie może potwierdzać rezultaty otrzymane z wywiadu, ale za najważniejszy element uważam przeprowadzenie wszechstronnego i bardzo dokładnego wywiadu. Również badanie odporności daje pewne informacje.

W jakim kierunku zmierza nauka w zakresie chorób odkleszczowych?

Należy wziąć pod uwagę zmiany paradygmatu, uwzględniające złożoność czynników powodujących chorobę, skomplikowane mechanizmy, patofizjologię oraz złożone sposoby jej demonstrowania. Zatem niezbędna jest inna, bardziej złożona formuła choroby. Nie można nadal stosować uproszczonego wzorca.
 
Czy jest na to miejsce we współczesnej medycynie?

Jest wielu ludzi, którzy wdrażają taki sposób myślenia w swoje działania, ale nie wszyscy to robią. Sam stosuję podejście systemowe. W psychiatrii zwykliśmy byli walczyć o podejście psychoanalityczne, a osobno funkcjonowali lekarze badający funkcje mózgu,a to nie jest wybór "albo-albo", należy połączyć oba te podejścia. Tak należy myśleć o każdej chorobie, konieczne jest zastosowanie modelu złożonego systemu. Podobnie jak matematyka odeszła od Newtona do Einsteina, również tutaj potrzebny jest bardziej wielowymiarowy model, którym jest w zasadzie podejście ILADS.

Ale nie podejście IDSA...

To ciągle jeszcze jest podejście uproszczone. Jego najważniejszym elementem jest założenie, że borelioza zaczyna się jako złożony stan, co wymaga zaangażowania do terapii przeszkolonych lekarzy. Ale później choroba przechodzi w problemy neuropsychiatryczne, a tutaj, w późniejszym stadium choroby, potrzebny jest inny zakres umiejętności, niż w fazie początkowej. Lekarze, którzy wyznaczyli sobie zadanie kontrolowania choroby nie są przeszkoleni w rozpoznawaniu objawów późniejszych faz choroby. To duży problem. Myślę, że problem leży w finansowaniu badań, a naukowcy chcą utrzymać to finansowanie dla swojego obszaru. Jeżeli zdefiniuję boreliozę jako chorobę neuropsychiatryczną, wówczas neuropsychiatrzy powinni dostać dofinansowanie na badania, a nie na przykład reumatolodzy, a to może stanowić zagrożenie dla naukowców, którzy obecnie korzystają z tych dotacji. To kwestia zakresu kompetencji; to część problemu, i są ludzie, którzy nie koniecznie chcą wybrać podejście wielosystemowe.
Dr Robert Bransfield prowadzi praktykę psychiatryczną w Red Bank w New Jersey


http://libstoc.com/detail-pdf/neuropsychiatryczna-ocena-boreliozy-borelioza-choroba-z-lyme

http://www.docs-library.com/pdf/1/2/algorytmy-od-podstaw.html#

http://www.mentalhealthandillness.com dr n. med. Robert Bransfield tłumaczenie z ang.: zgoorek 2008.

 http://mojezdrowie.weebly.com/borelioza.html

 

Nowy antybiotyk CZ-99

Nowy antybiotyk CZ-99 - 60% skuteczniejszy przy leczeniu Boreliozy.

http://kutv.com/news/local/utah-drug-research-company-curza-takes-aim-at-lyme-disease

Syrop klonowy i antybiotyki

Jesteś chory czy zwariowałeś? - NIE to Borelioza

BORELIOZA

Jesteś chory czy zwariowałeś? Jednym z najbardziej przykrych doświadczeń podczas wizyty u lekarza jest to, kiedy nie wierzy on w opisywane przez Ciebie objawy i sugeruje Ci, że symulujesz lub że jesteś psychicznie chory.

Mimo tego, że zwijasz się z bólu i tłumaczysz, że choroba nie jest wytworem Twojej wyobraźni, lekarz umniejsza znaczenie objawów i zaleca Ci leki przeciwdepresyjne oraz konsultację u psychiatry.

Zdarza się, że nawet osoby z wyraźnie widocznymi objawami uznawane są przez personel medyczny za chore psychicznie. Przechodzą one przez ten sam koszmar podczas dziesiątek wizyt u lekarzy. Tak właśnie dzieje się w przypadku osób chorujących na chorobę z Lyme, czyli boreliozę.

Borelioza bywa chorobą niezwykle poważną. Wywołują ją bakterie należące do krętków Borrelia, przenoszone przez ukąszenia kleszczy. Bakterie te przenikają do wszystkich narządów i układów organizmu, w tym do kości i stawów.

Atakują również układ nerwowy i mózg, co w fazie przewlekłej prowadzi do powstawania poważnych uszkodzeń. To z kolei powoduje silny ból, paraliż, przewlekłe zmęczenie i zaburzenia psychiczne. Jednakże te objawy boreliozy rzadko są rozpoznawane, mimo alarmu wszczętego na początku 2012 r. przez profesora Luca Montagniera, laureata Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny z 2008 r.

Zdarza się, że nawet osoby z wyraźnie widocznymi objawami uznawane są przez personel medyczny za chore psychicznie. Przechodzą one przez ten sam koszmar podczas dziesiątek wizyt u lekarzy. Tak właśnie dzieje się w przypadku osób chorujących na chorobę z Lyme, czyli boreliozę. Borelioza bywa chorobą niezwykle poważną. Wywołują ją bakterie należące do krętków Borrelia, przenoszone przez ukąszenia kleszczy.

Bakterie te przenikają do wszystkich narządów i układów organizmu, w tym do kości i stawów. Atakują również układ nerwowy i mózg, co w fazie przewlekłej prowadzi do powstawania poważnych uszkodzeń. To z kolei powoduje silny ból, paraliż, przewlekłe zmęczenie i zaburzenia psychiczne. Jednakże te objawy boreliozy rzadko są rozpoznawane, mimo alarmu wszczętego na początku 2012 r. przez profesora Luca Montagniera, laureata Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny z 2008 r.

Lekarze nie zawsze zlecają odpowiednie badania swoim pacjentom i zadowalają się leczeniem każdego z objawów z osobna, nie zdając sobie sprawy, że mają one wspólne źródło: rozwój krętków w organizmie i infekcje towarzyszące.

W okresie przewlekłym borelioza może być mylona z niemal każdą znaną medycynie chorobą. Setki tysięcy osób są błędnie zdiagnozowane. Lekarze mówią im, że są przemęczeni, że chorują na fibromialgię, zapalenie tarczycy – chorobę Hashimoto, bóle „wędrujące”, bóle stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, tocznia, stwardnienie rozsiane, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, stwardnienie zanikowe boczne, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego czy autyzm.

Jednakże w rzeczywistości może to być borelioza i należy zacząć leczyć przyczynę, a nie objawy.

W przeciwnym razie pacjent nadal będzie odczuwał ból i ponosił ogromne koszty związane z leczeniem, a stan jego zdrowia może z roku na rok pogorszyć się na tyle, że nie będzie już w stanie pracować.

**************************
Według dr. Ryszarda Horowitza: Lekarze mijają się z właściwą diagnozą, ponieważ badania diagnostyczne charakteryzują się niską niezawodnością. Większość lekarzy na studiach uczy się protokołu polegającego na wykonaniu najpierw badania ELISA, a następnie Western blot – ale tylko wtedy, gdy wynik pierwszego badania jest pozytywny. Niestety, ELISA jest badaniem o niskiej czułości. Większość badań naukowych wykazuje, że czułość testu ELISA wynosi średnio 56%, a inne podają nawet niższe zakresy czułości1. Western blot jest z kolei standardem w Niemczech: w 2011 r. wykorzystano go 500 000 razy. Wyjaśnia to większą liczbę rozpoznanych przypadków boreliozy w tym kraju.
**************************
Oficjalne metody leczenia Klasyczna metoda leczenia boreliozy opiera się na podawaniu antybiotyków (doksycykliny lub amoksycyliny lub ceftriaxonu) przez trzy do sześciu tygodni.

Problem polega na tym, że w niektórych przypadkach bakterie oporne na antybiotyki mogą doprowadzić do pogorszenia się objawów.

Bakterie wywołujące boreliozę potrafią „otarbiać” się w poszczególnych narządach, czyli tworzyć wokół siebie otoczkę, która je chroni. W tym momencie antybiotyki przestają być skuteczne. Lekarze muszą więc traktować swoich pacjentów otwarcie i okazywać im współczucie.

Pacjenci, którym lekarz powiedział, że choroba jest tylko w ich głowie, nie powinni ustawać w wysiłkach aby znaleźć przyczynę dolegliwości. Medycyna konwencjonalna zaleca jedynie antybiotykoterapię; jednakże jeśli ta metoda zawiedzie, należy spróbować wielu dostępnych metod medycyny alternatywnej.

*********************************
Powodem tego, że tak niewielka liczba przypadków jest rozpoznawana, jest m.in. brak odpowiednich materiałów informacyjnych i szkoleń dla lekarzy. Ponadto badania wykorzystywane do wykrywania choroby nie są zbyt dokładne i nie zmieniły się od trzydziestu lat. Z tego powodu setki tysięcy zakażonych osób, które poszukują kogoś, kto ich wysłucha i wyleczy, uzyskują wynik „negatywny”.


*********************************


przeczytaj wiecej pod linkiem :
Tekst pochodzi ze strony

http://www.pocztazdrowia.pl/ar…/jestes-chory-czy-zwariowales © Poczta Zdrowia sp. z o.o.

foto ze strony : https://www.pocztazdrowia.pl/artykuly/jestes-chory-czy-zwariowales

poniedziałek, 28 grudnia 2015

Wirus Zachodniego Nilu (WNV)

Wirus Zachodniego Nilu (WNV)

jest RNA wirusem z rodzaju Flaviviridae.

Wyróżnia się przynajmniej 2 linie genetyczne WNV – linię 1 występującą w Europie,Afryce, Ameryce Północnej, Australii, Indiach, linię 2– głównie w Afryce.

Rezerwuarem wirusa są najczęściej wędrowne ptaki mogące przenosić go z terenów tropikalnych na obszary o klimacie umiarkowanym.

Wektorem wirusa są komary (Culicidae) (1).Przebieg zakażenia WNV jest najczęściej bezobjawowy.

Objawy kliniczne występują u 20-40%zakażonych (2,3). Najczęściej jest to łagodna choroba gorączkowa z dreszczami, bólami głowy, grudkową wysypką.

W ok. 1 na 150 przypadków wirus atakuje ośrodkowy układ nerwowy wywołując zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu lub porażenie wiotkie (4,5). Zapaleniu mózgu często towarzyszą objawy pozapiramidowe.

Do innych objawów neurologicznych należą drżenia i mioklonie, głównie kończyn górnych.
Porażenie wiotkie w przebiegu zakażenia WNV jest asymetryczne i może występować bez towarzyszącego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu (6).


W przebiegu zakażenia WNV opisywano również zespół Guillain-Barré i porażenie splotu barkowego (7,8).Śmiertelność u chorych z objawami neurologicznymi wynosi 5-14% (9). Po przechorowaniu wirus może przetrwać w organizmie.

W badaniach przeprowadzonych na modelach
zwierzęcych obecność materiału genetycznego WNV stwierdzano zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i w tkankach obwodowych (nerki, skóra,śledziona, serce, węzły chłonne) nawet w kilka miesięcy po zakażeniu. RNA wirusa stwierdzano w skórze wróbli domowych i myszy po 30 dniach od zakażenia, w nerkach myszy i chomików – po 60-247 dniach, w sercach dzikich ptaków – po 30 dniach, mózgach i rdzeniach kręgowych myszy, chomików i makaków – po 2-6 miesiącach (10,11).

U ludzi, którzy przebyli zapalenie mózgu o etiologii WNV RNA wirusa wykrywano w moczu 1,6-6,7 roku po ustąpieniu objawów (12).

PODSUMOWANIE

Fakt, iż nie udało się wykryć materiału genetycznego wirusa u naszych chorych nie wyklucza, że WNV jest czynnikiem sprawczym zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych w województwie podlaskim.

Jak wspomniano na wstępie wirus ten stosunkowo rzadko zajmuje ośrodkowy układ nerwowy.

Ponadto metoda PCR pozwala wykryć zakażenie jedynie w czasie, kiedy wirus jest obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Dlatego też planowane są dalsze badania z wykorzystaniem metod serologicznych (z wykorzystaniem testu PRNT),co powinno dać odpowiedź na pytanie o rzeczywistą skalę występowania zakażeń WNV w województwie podlaskim i w Polsce.
30.09.2013 r.


http://www.przeglepidemiol.pzh.gov.pl/pobierz-artykul?id=1737.

foto ze strony : microbiology.mtsinai.on.ca

Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA)


Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA)
Czynnik etiologiczny
Anaplasma phagocytophilum [do 2001 roku trzy odrębne gatunki Ehrlichia phagocytophila,Ehrlichia equi , czynnik ludzkiej erlichiozy granulocytarnej (HGE)] należy do rodziny Anaplasmataceae, rodzaju Anaplasma (wraz z rodzajami: Ehrlichia,Aegyptianella, Neorickettsia oraz Wolbachia, a także nie do końca jeszcze poznanymi rodzajami: Candidatus Neoehrlichia i Candidatus Xenohaliotis).A. phagocytophilum jest niewielką (0,4 – 1,3 μm) Gram-ujemną bakteria o pleomorficznych kształtach z przewagą form kulistych lub owalnych, najczęściej ziarniniaków.

Jest bezwzględnie wewnątrzkomórkowym mikroorganizmem, wykazującym wysoki tropizm do granulocytów obojętnochłonnych. W wakuolach śródplazmatycznych tworzy 2-4 μm mikrokolonie zwane morulami, składające się z od 3 do 50 komórek bakteryjnych.

Rozróżnia się dwa typy komórek tworzących morule – małe, owalne komórki retikularne RC (reticulate cells) o rozproszonych rybosomach i siateczkowatym nukleoidzie oraz występujące sporadycznie komórki DC (dense-cored cells) o zwartej strukturze DNA, nieregularnym kształcie i rybosomach zlokalizowanych w centralnej części cytoplazmy.Genom A. phagocytophilum składający się z 1 471 282 bp jest około 4-krotnie mniejszy niż u Escherichia coli, 55% genomu stanowią geny metabolizmu podstawowego,a ponad 1/3 otwartych ramek odczytu (ORFs) koduje unikatowe struktury białkowe, niespotykane w innych organizmach. A. phagocytophilum nie potrafi wykorzystać glukozy jako podstawowego źródła energii, ale posiada geny pozwalające na biosyntezę wszystkich niezbędnych nukleotydów, witamin i kofaktorów,takich jak biotyna, tiamina czy koenzym A.
Epidemiologia
Wektorem A. phagocytophilum są kleszcze Ixodes: w Europie I. ricinus, a w Ameryce Północnej I. scapularis, I. pacificus, I spinipalpis, a w Azji I. persulcatus i I. ovatus. Rezerwuarem są dziko żyjące zwierzęta kopytne (jelenie, sarny) oraz mniejsze i większe gryzonie. Przeprowadzone przez Rymaszewską i wsp. badania wykazały obecność DNA A. phagocytophilum u 48% jeleni i 74% saren objętych eksperymentem.

Natomiast zakażenie człowieka, psa, kota, owiec, bydła bądź konia jest przejawem zjawiska żywicielstwa przypadkowego.Odsetek zakażenia kleszczy na terenie Europy, w zależności od regionu oraz stosowanej metody waha się od 1,1% do 19,5%, ale w większości krajów oscyluje w granicach 2-3%. Podobnie w Polsce, zakażenie kleszczy A. phagocytophilum waha się od 0,59% do 19,5% w zależności od rejonu kraju i zastosowanych metod.Tomasiewicz K. i wsp. stwierdzili metodą PCR zakażenie HGA u 13.1% kleszczy w tym 45.7% samic i 4.5 % samców i tylko w 0.9 % nimf na obszarze środkowo-wschodniej Polski .
Stańczak J. i wsp. wykazali, że na obszarach zurbanizowanych Trójmiasta (Gdańsk, Gdynia, Sopot) spośród kleszczy I. ricinus zakażonych HGA, 14% było jednocześnie zakażonych krętkami B. burgdorferi a, 2,3% pierwotniakiem B. microti
Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA) jest chorobą odzwierzęcą występującą w strefie klimatu umiarkowanego na półkuli północnej w Europie i Ameryce Północnej, oraz Azji. Pierwsze zachorowania opisano w 1994 r. w USA,natomiast w Europie (Słowenia) trzy lata później, a w Polsce w 2001 roku.
UWAGA: Do zakażenia A. phagocytophilum najczęściej dochodzi w wyniku pokłucia przez zainfekowanego kleszcza, ale możliwe jest także zakażenie perinatalne,drogą transfuzji krwi i zakażenie szpitalne. Wykazano, iż A. phagocytophilum w preparatach krwiopochodnych jest zdolna do zakażenia nawet do 18 dni, pomimo przechowywania w temperaturze 40C.
Obraz kliniczny
Zakażenie człowieka przez A. phagocytophilum ma przebieg niecharakterystyczny i zróżnicowany, od bezobjawowego przez łagodny, grypopodobny, aż do ciężkiego, który może zakończyć się śmiercią pacjenta.W większości przypadków zakażenie A. phagocytophilum ma przebieg bezobjawowy,samoograniczający się, którego jedynym dowodem jest obecność swoistych przeciwciał. Na terenie stanów Nowy York i Wisconsin wykazano iż 15-36% mieszkańców posiada swoiste przeciwciała przeciw A. phagocytophilum.
Zachorowania występują najczęściej od kwietnia do października ze szczytem w lipcu.
Objawowe zakażenia jest chorobą gorączkową o ostrym przebiegu, z okresem wylęgania od 5 do 21 dni (średnio 11 dni). Typowymi objawami są: gorączka w granicach 38-39 °C, bóle głowy, stawów i mięśni, ogólne złe samopoczucie. Mogą również wystąpić wymioty i nudności, bóle brzucha, biegunka i kaszel.

Objawom choroby często towarzyszy splenomegalia i powiększenie wątroby z cechami uszkodzeniem hepatocytów. Gorączka utrzymuje się od 2 do 11 dni (średnio 10 dni). Objawy u większości chorych cofają się w ciągu 30 dni nawet bez leczenia antybiotykami.Zmiany skórne o charakterze wysypki plamisto grudkowej, wybroczynowej lub erytrodermii zlokalizowane na całym ciele poza twarzą, dłońmi i podeszwami stóp występują u <10% chorych

W ciężkich przypadkach niespecyficzne objawy utrudniające rozpoznanie HGA mogą prowadzić do poważnych powikłań ujawniających się w czasie trwania choroby lub w przyszłości. Do najcięższych należą: zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC), plamica małopłytkowa z towarzyszącą anemią hemolityczną, krwawienia do światła przewodu pokarmowego i krwotoki wewnętrzne, niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej,a także objawy neurologiczne takie jak: neuropatie, śpiączka, czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu z zaburzeniami świadomości i niedowładami.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu HGA występuje tylko u ok. 1% chorych. Opisano uszkodzenie splotu barkowego, porażenie nerwu twarzowego i innych nerwów czaszkowych, polineuropatie utrzymujące się kilka miesięcy. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę limfocytarną i niewielki wzrost stężenia białka.

Przyczyna uszkodzenia układu nerwowego w przebiegu HGA nie jest poznana, w diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę koinfekcję z B. burgdorferi i zakażenie oportunistyczne.
Śmiertelność wśród chorych wynosi poniżej 1%, ale wśród dzieci, osób z upośledzoną odpornością i starszych wynosi od 7 do 10%. Obecność A. phagocytophilum sprzyja rozwojowi innych zakażeń, zarówno patogenami odkleszczowymi,jak i oportunistycznymi.Ciężki przebieg kliniczny obserwuje się, u chorych z w starszym wieku, leczonych lekami immunosupresyjnymi, z przewlekłymi chorobami zapalnymi lub chorobami nowotworowymi.

Obraz kliniczny i odchylenia w badaniach laboratoryjnych u chorych z Europy są podobne jak u chorych z USA. Jednak w Europie choroba przebiega łagodniej,bardzo rzadko występują powikłania, w tym zakażenia oportunistyczne, bardzo rzadko rejestruje się zgony.

Nie opisano w Europie przebiegu o charakterze przewlekłym
Reinfekcja
UWAGA: Zakażenie HGA powoduje trwałą odporność. U pacjentów po zakażeniu we krwi stwierdza się wysokie miana przeciwciał utrzymujące się kilka lat.
Diagnostyka laboratoryjna HGA
Odchylenia w badaniach hematologicznych i biochemicznych, chociaż niespecyficzne,są bardzo przydatne w diagnostyce HGA. W pierwszym tygodniu choroby u 90% chorych obserwuję się leukopenię, a trombocytopenię u 90% chorych.Towarzyszy temu, u 90% chorych, niewielki wzrost aktywności aminotrasferaz asparaginianowej (AspAT) i alaninowej (ALAT) oraz dehydrogenazy kwasu mlekowego LDH.

Stwierdza się również wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej i niekiedy wzrost stężenia bilirubiny.W ostrym okresie choroby obserwuje się wzrost stężenia białka CRP i kreatyniny,a u 50% chorych niedokrwistość w drugim tygodniu choroby. Niewielkiego stopnia hyponatremię stwierdza się u 50% chorych dorosłych i 70% dzieci.U pacjentów europejskich odchylenia w badaniach laboratoryjnych cofają się w ciągu 14 dni od początku choroby.

Objawy ostrej ludzkiej anaplazmozy granulocytarnej i odchylenia w badaniach laboratoryjnych są podobne do tych obserwowanych w początkowej fazie zakażenia wirusem kleszczowego zapalenia mózgu.

Dlatego u chorych pochodzących lub powracających z terenów endemicznych i z wywiadem pokłucia przez kleszcze zawsze w diagnostyce różnicowej należy uwzględniać możliwość kleszczowego zapalenia mózgu i HGA.
http://kidl.org.pl/uploads/rekomendacje/05_kleszcze%20z%20okladka.pdf.
----------------------

Ehrlichiosis is an infectious disease transmitted by the bite of a tick.

Causes

Ehrlichiosis is caused by bacteria that belong to the family called Rickettsiae. Rickettsial bacteria cause a number of serious diseases worldwide, including Rocky Mountain spotted fever and typhus. All of these diseases are spread to humans by a tick, flea, or mite bite.
Scientists first described ehrlichiosis in 1990, and have identified two types in the United States:
  • Human monocytic ehrlichiosis (HME) is caused by the rickettsial bacteria called Ehrlichia chaffeensis.
  • Human granulocytic ehrlichiosis (HGE) is also called human granulocytic anaplasmosis (HGA). It is caused by the rickettsial bacteria called Anaplasma phagocytophilum (once called Ehrlichia equi or Ehrlichia phagocytophila).
Ehrlichia bacteria can be carried by the Lone Star tick, the American dog tick, and the deer tick, which can also cause Lyme disease.
In the United States, HME is found mainly in the southern central states and the Southeast. HGE is found mainly in the Northeast and upper Midwest.
Risk factors for ehrlichiosis include:
  • Living near an area with a lot of ticks
  • Owning a pet that may bring a tick home
  • Walking or playing in high grasses
For more info: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001381.htm
 
 


 
 foto ze strony : www.vetpol.org.pl

GORĄCZKI PLAMISTE - od kleszcza


GORĄCZKI PLAMISTE

Epidemiologia zakażeń

Gorączki plamiste to choroby zakaźne wywoływane przez różne gatunki bakterii,należące do rzędu Rickettsiales. Charakterystyczna dla tych chorób jest wysoka gorączka i towarzyszące jej zmiany skórne. Najczęściej stwierdza się zmianę pierwotną w postaci strupa w miejscu ukłucia przez zakażonego stawonoga albo wysypkę plamistą, grudkową lub plamisto-grudkową.

Rezerwuarem zakażeń są różne gatunki zwierząt oraz kleszcze, z których bakterie przenoszone są na człowieka. Ze względu na czynnik etiologiczny (gatunek Rickettsia sp. wywołujący zakażenie), grupę gorączek plamistych na terenie Eurazji stanowią: TIBOLA/DEBONEL (Tick-borne lymphadenopathy/Dermacentorborne necrosis erythema and lymphadenopathy), zakażenia wywoływane przez R. helvetica, gorączka śródziemnomorska i północnoazjatycka gorączka
kleszczowa.

Badania kleszczy przeprowadzone na terenie Polski w latach 2006-2009 wykazały występowanie riketsji z grupy gorączek plamistych w kleszczach gatunku Ixodes ricinus i Dermacentor reticulatus. Obecność R. raoultii wykryto w kleszczach obu gatunków. DNA tych bakterii stwierdzono w 40,7-56,7% kleszczy D. reticulatus w województwie podlaskim, w 23% kleszczy I. ricinus w województwie mazowieckim i w 6% kleszczy I. ricinus w województwie świętokrzyskim. Ponadto
2% kleszczy I. ricinus z województwa świętokrzyskiego zakażonych było R. slovaca,których zasięg występowania, jak przyjmowano wcześniej, stanowiła południowa granica Polski. W badaniach serologicznych przeprowadzonych u leśników wykryto przeciwciała dla riketsji z grupy gorączek plamistych u blisko 15% osób, a najwyższe wykryte miano wynosiło 128. Wskazywało to na możliwość występowania rodzimych przypadków TIBOLA. Pierwsze przypadki tej choroby
w Polsce opisano w 2011 roku.

Większość zachorowań występuje między marcem i majem oraz wrześniem i listopadem, w czasie najwyższej aktywności kleszczy.

Czynnik etiologiczny

Riketsje, tak jak inne Gram-ujemne bakterie, zaliczane są do grupy alfa-proteobakterii.Bakterie te są małymi Gram-ujemnymi polimorficznymi pałeczkami,bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Na podstawie analizy genetycznej, rząd Rickettsiales podzielono na dwie rodziny:
Rickettsiaceae i Anaplasmataceae.
 
Rodzina Rickettsiaceae obejmuje rodzaj Rickettsia i Orientia.Rodzaj Rickettsia jest podzielony na grupy riketsji wywołujących dury wysypkowe oraz gorączki plamiste (ang. Spotted Fever Group, SFG). Rodzaj ten dotychczas zawiera 25 gatunków oficjalnie uznanych, z czego 17 jest patogennych dla człowieka. Poszczególne gatunki tych bakterii wywołują określone zakażenia.

Czynnikiem etiologicznym TIBOLA/DEBONEL są trzy gatunki riketsji:
 R. slovaca,R. raoultii i R. rioja.
Ich rezerwuarem są kleszcze Dermacentor marginatus i D. reticulatus, Ixodes ricinus, Haemaphisalis punctata oraz H. sulcata, a rezerwuarem R. raoultii są kleszcze D. nutalli, D. silvarum, D. niveus i Rhipicephalus pumilio.

Gorączka guzkowa wywoływana jest przez szereg podgatunków, których nazwy pochodzą od miejsca izolacji: R. conorii subsp. conori, R. conorii subsp. caspia,R. conorii subsp. israelensis, R. conorii subsp. indica. Ponadto podobne objawy zakażenia wywołują R. monacensis, R. massiliae i R. aeschlimannii. Zakażenie szerzy się poprzez wektor, którym jest kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus, będący jednocześnie rezerwuarem drobnoustroju oraz kleszcze Hyalomma plumbeum,
D. marginatus i D. reticulatus.

W zależności od rejonu występowania może ona przyjmować różne nazwy: Boutonneuse fever, Mediterranean spotted fever,Israeli tick typhus, Astrakhan spotted fever, Kenya tick typhus, Indian tick typhus.

Rezerwuarem i źródłem zakażeń wywoływanych przez R. helvetica dla ludzi są kleszcze I. ricinus, I. ovatus, I. persulcatus, I. monospinus.

Czynnikiem etiologicznym północnoazjatyckiej gorączki kleszczowej jest R. sibirica, a rezerwuarem i przenosicielem kleszcze z rodzaju Dermacentor (D. nuttallii, D. marginatus, D. reticulatus).

Drogi zakażenia

W cyklu krążenia riketsji w środowisku naturalnym biorą udział drobne ssaki,a w otoczeniu człowieka psy, owce, konie, kozy i bydło. Zachorowania następują w wyniku ukłucia przez kleszcza albo poprzez kontakt z materiałem pochodzącym z zakażonych kleszczy i przenikanie bakterii przez drobne uszkodzenia skóry.

W przypadku gorączki guzkowej do zakażenia może również dojść w wyniku wdychania zakażonego pyłu i poprzez błonę śluzową nosa i oczu.

Do zakażenia R. helvetica dochodzi bezpośrednio w wyniku ukłucia przez zakażonego kleszcza.

Przebieg zakażeń

Komórkami docelowymi dla riketsji są komórki śródbłonka naczyń, do których wnikają i w których następuje ich namnażanie. W wyniku tych procesów dochodzi do nacieków leukocytarnych w ścianach naczyń krwionośnych i w przestrzeniach okołonaczyniowych. Prowadzi to do uszkodzenia naczyń włosowatych,tętniczek i małych tętnic, a w konsekwencji do wybroczyn i wylewów.

UWAGA: Typową zmianą dla tego procesu, obserwowaną we wszystkich gorączkach plamistych (oprócz zakażeń wywołanych przez R. helvetica), jest czarny strup powstały w miejscu ukłucia przez kleszcza lub w miejscu kontaktu materiału zanieczyszczonego riketsjami z uszkodzoną skórą.
Zmiany patologiczne w naczyniach mogą powodować też uszkodzenia wielonarządowe


Gorączka guzkowa (Febris Mediterranea)

Okres inkubacji wynosi zwykle 7 dni (od 4 do 21 dni). Choroba rozpoczyna się wystąpienie dreszczy, bólami mięśni i stawów. Pojawia się gorączka, bóle głowy i zapalenie spojówek.


Na skórze występuje pojedyncza zmiana pierwotna w miejscu ukłucia przez kleszcza w postaci czarnego strupa „tache noire”.

Jest to przypominająca oparzenie, zabarwiona na czarno zmiana nekrotyczna, otoczona silnie zaczerwienioną strefą, z towarzyszącym zapaleniem okolicznych węzłów chłonnych. Po 3-5 dniach od wystąpienia gorączki pojawia się plamisto-grudkowa wysypka na stopach i dłoniach, a w niektórych przypadkach obejmuje także tułów lub całe ciało. Zwykle choroba ustępuje po około 10 dniach. Ciężkie formy zakażenia (około 6% przypadków) związane są z nieprawidłowym leczeniem we wczesnej fazie zakażenia, a także u osób z osłabioną odpornością immunologiczną.

Najczęstszą ciężką postacią zakażenia jest zapalenie mózgu przebiegające ze sztywnością karku, z bólami głowy, objawami otępienia i drgawkami klonicznymi,rzadziej z porażeniem połowiczym i afazją. Objawom neurologicznym mogą towarzyszyć bóle brzucha, nudności oraz biegunka prowadzące do krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. W przypadkach, gdy drogę zakażenia stanowią błony śluzowe okolicy oka, dochodzi do zapalenia spojówek, zapalenia błony naczyniowej oka i siatkówki. Rzadko obserwuje się ostrą niewydolność nerek i niewydolność układu oddechowego. Gorączka guzkowa występuje w basenie Morza Śródziemnego, na wybrzeżu Morza Czarnego i Kaspijskiego.

Oprócz Europy występuje także w południowej i południowo-wschodniej Azji oraz w Afryce.


TIBOLA/DEBONEL (Tick-borne lymphadenopathy/Dermacentor-borne necrosis erythema and lymphadenopathy)

Cechą charakterystyczną tych zakażeń jest pojedynczy, bolesny strup u ponad 80% zakażonych, w miejscu ukłucia przez kleszcza na skórze owłosionej głowy. Zmianie tej towarzyszy powiększenie od 1 do 20 węzłów chłonnych szyjnych (82%), wyłysienie najbliższej okolicy i zaczerwienienie wokół strupa (20% przypadków) oraz obrzęk twarzy (19-40%). Obok tych zmian występują objawy ogólne, takie jak gorączka (25-80%), bolesność węzłów chłonnych szyjnych (69-100%), osłabienie (70-100%), bóle głowy (53-100%) oraz wysypka plamisto--grudkowa. Choroba dotyczy zwykle osób w młodym wieku do 12 lat (40-60% przypadków), które w wywiadzie podają przebywanie na terenach zalesionych.
Okres wylęgania choroby to zwykle jeden tydzień (1-55 dni).

UWAGA: Objawy u osób leczonych mogą utrzymywać się od kilku dni do 6 miesięcy (średnio 2 miesiące), u nieleczonych nawet do 18 miesięcy.Przypadki zakażeń wykrywane są na Węgrzech, we Francji, w Portugalii, we Włoszech, w Austrii, w Niemczech, w Bułgarii, w Polsce (gdzie występują pod nazwą TIBOLA) i w Hiszpanii (pod nazwą DEBONEL).

Zakażenia wywoływane przez R. helvetica (Aneruptive fever)

Okres wylęgania choroby wynosi około 8 dni. Choroba charakteryzuje się gorączką,bólem głowy i mięśni. Strup w miejscu ukłucia kleszcza stwierdza się rzadko.


W przebiegu nieleczonego zakażenia po kilku tygodniach może dojść do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
W przypadkach tych, w badaniach dodatkowych we krwi stwierdza się podwyższony poziom CRP, leukocytozę do 12000 komórek/μL, trombocytopenię, a w płynie mózgowo-rdzeniowym pleocytozę
(kilkadziesiąt komórek/μL) z przewagą komórek jednojądrzastych. Niekiedy zakażenie wywołane przez R. helvetica może jedynie przypominać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i przebiegać z silnym bólem głowy, ze światłowstrętem,z osłabioną siłą mięśni oraz ze sztywnością karku wywołaną bólem mięśni szyi.

Objawy te mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy i mogą wymagać podawania sterydów (prednizon).


Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania obrazowe (MRI i TK) w tych przypadkach nie wykazują odchyleń od stanu prawidłowego.

R. helvetica może być także przyczyną zapaleniem osierdzia, choć dotychczas opisywane przypadki nie są w pełni udokumentowane. Pojedyncze przypadki zakażeń ludzi stwierdzane były w Szwecji, we Francji i Włoszech,a poza Europą przypadki zakażeń stwierdzono w Tajlandii i Australii. W kleszczach,

R. helvetica występuje w wielu krajach Europy, m. in.: we Francji, Szwecji,Słowenii, Portugalii, Włoszech, Bułgarii i Polsce.

Północnoazjatycka gorączka kleszczowa (Febris Sibirica)

Choroba rozpoczyna się bólem głowy, osłabieniem, wymiotami, bólem mięśni i stawów. Występuje gorączka dochodząca do 38-39°C. W miejscu ukłucia przez kleszcza powstaje pierwotna zmiana w postaci brązowego strupa nakrywającego zmienioną martwiczo tkankę. W okolicy tej zmiany następuje powiększenie węzłów chłonnych. Riketsjemia i toksykemia rozwijają się w ciągu następnych 2-4 dni. W tym czasie pojawia się wysypka, najpierw na skórze kończyn, a następnie
przechodząca na tułów i twarz. Występują zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego,
zmiany w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym