Wirus Zachodniego Nilu (WNV)
jest RNA wirusem z rodzaju Flaviviridae.
Wyróżnia się przynajmniej 2 linie genetyczne WNV – linię 1 występującą w Europie,Afryce, Ameryce Północnej, Australii, Indiach, linię 2– głównie w Afryce.
Rezerwuarem wirusa są najczęściej wędrowne ptaki mogące przenosić go z terenów tropikalnych na obszary o klimacie umiarkowanym.
Wektorem wirusa są komary (Culicidae) (1).Przebieg zakażenia WNV jest najczęściej bezobjawowy.
Objawy kliniczne występują u 20-40%zakażonych (2,3). Najczęściej jest to łagodna choroba gorączkowa z dreszczami, bólami głowy, grudkową wysypką.
W ok. 1 na 150 przypadków wirus atakuje ośrodkowy układ nerwowy wywołując zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu lub porażenie wiotkie (4,5). Zapaleniu mózgu często towarzyszą objawy pozapiramidowe.
Do innych objawów neurologicznych należą drżenia i mioklonie, głównie kończyn górnych.
Porażenie wiotkie w przebiegu zakażenia WNV jest asymetryczne i może występować bez towarzyszącego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu (6).
W przebiegu zakażenia WNV opisywano również zespół Guillain-Barré i porażenie splotu barkowego (7,8).Śmiertelność u chorych z objawami neurologicznymi wynosi 5-14% (9). Po przechorowaniu wirus może przetrwać w organizmie.
W badaniach przeprowadzonych na modelach
zwierzęcych obecność materiału genetycznego WNV stwierdzano zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i w tkankach obwodowych (nerki, skóra,śledziona, serce, węzły chłonne) nawet w kilka miesięcy po zakażeniu. RNA wirusa stwierdzano w skórze wróbli domowych i myszy po 30 dniach od zakażenia, w nerkach myszy i chomików – po 60-247 dniach, w sercach dzikich ptaków – po 30 dniach, mózgach i rdzeniach kręgowych myszy, chomików i makaków – po 2-6 miesiącach (10,11).
U ludzi, którzy przebyli zapalenie mózgu o etiologii WNV RNA wirusa wykrywano w moczu 1,6-6,7 roku po ustąpieniu objawów (12).
PODSUMOWANIE
Fakt, iż nie udało się wykryć materiału genetycznego wirusa u naszych chorych nie wyklucza, że WNV jest czynnikiem sprawczym zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych w województwie podlaskim.
Jak wspomniano na wstępie wirus ten stosunkowo rzadko zajmuje ośrodkowy układ nerwowy.
Ponadto metoda PCR pozwala wykryć zakażenie jedynie w czasie, kiedy wirus jest obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Dlatego też planowane są dalsze badania z wykorzystaniem metod serologicznych (z wykorzystaniem testu PRNT),co powinno dać odpowiedź na pytanie o rzeczywistą skalę występowania zakażeń WNV w województwie podlaskim i w Polsce.
30.09.2013 r.
http://www.przeglepidemiol.pzh.gov.pl/pobierz-artykul?id=1737.
foto ze strony : microbiology.mtsinai.on.ca
jest RNA wirusem z rodzaju Flaviviridae.
Wyróżnia się przynajmniej 2 linie genetyczne WNV – linię 1 występującą w Europie,Afryce, Ameryce Północnej, Australii, Indiach, linię 2– głównie w Afryce.
Rezerwuarem wirusa są najczęściej wędrowne ptaki mogące przenosić go z terenów tropikalnych na obszary o klimacie umiarkowanym.
Wektorem wirusa są komary (Culicidae) (1).Przebieg zakażenia WNV jest najczęściej bezobjawowy.
Objawy kliniczne występują u 20-40%zakażonych (2,3). Najczęściej jest to łagodna choroba gorączkowa z dreszczami, bólami głowy, grudkową wysypką.
W ok. 1 na 150 przypadków wirus atakuje ośrodkowy układ nerwowy wywołując zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu lub porażenie wiotkie (4,5). Zapaleniu mózgu często towarzyszą objawy pozapiramidowe.
Do innych objawów neurologicznych należą drżenia i mioklonie, głównie kończyn górnych.
Porażenie wiotkie w przebiegu zakażenia WNV jest asymetryczne i może występować bez towarzyszącego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu (6).
W przebiegu zakażenia WNV opisywano również zespół Guillain-Barré i porażenie splotu barkowego (7,8).Śmiertelność u chorych z objawami neurologicznymi wynosi 5-14% (9). Po przechorowaniu wirus może przetrwać w organizmie.
W badaniach przeprowadzonych na modelach
zwierzęcych obecność materiału genetycznego WNV stwierdzano zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i w tkankach obwodowych (nerki, skóra,śledziona, serce, węzły chłonne) nawet w kilka miesięcy po zakażeniu. RNA wirusa stwierdzano w skórze wróbli domowych i myszy po 30 dniach od zakażenia, w nerkach myszy i chomików – po 60-247 dniach, w sercach dzikich ptaków – po 30 dniach, mózgach i rdzeniach kręgowych myszy, chomików i makaków – po 2-6 miesiącach (10,11).
U ludzi, którzy przebyli zapalenie mózgu o etiologii WNV RNA wirusa wykrywano w moczu 1,6-6,7 roku po ustąpieniu objawów (12).
PODSUMOWANIE
Fakt, iż nie udało się wykryć materiału genetycznego wirusa u naszych chorych nie wyklucza, że WNV jest czynnikiem sprawczym zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych w województwie podlaskim.
Jak wspomniano na wstępie wirus ten stosunkowo rzadko zajmuje ośrodkowy układ nerwowy.
Ponadto metoda PCR pozwala wykryć zakażenie jedynie w czasie, kiedy wirus jest obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Dlatego też planowane są dalsze badania z wykorzystaniem metod serologicznych (z wykorzystaniem testu PRNT),co powinno dać odpowiedź na pytanie o rzeczywistą skalę występowania zakażeń WNV w województwie podlaskim i w Polsce.
30.09.2013 r.
http://www.przeglepidemiol.pzh.gov.pl/pobierz-artykul?id=1737.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz