GORĄCZKI
PLAMISTE
Epidemiologia
zakażeń
Gorączki
plamiste to choroby zakaźne wywoływane przez różne gatunki
bakterii,należące
do rzędu Rickettsiales.
Charakterystyczna dla tych chorób jest wysoka gorączka
i towarzyszące jej zmiany skórne. Najczęściej stwierdza się
zmianę pierwotną
w postaci strupa w miejscu ukłucia przez zakażonego stawonoga albo
wysypkę plamistą, grudkową lub plamisto-grudkową.
Rezerwuarem
zakażeń są różne gatunki zwierząt oraz kleszcze, z których
bakterie przenoszone
są na człowieka. Ze względu na czynnik etiologiczny (gatunek Rickettsia
sp.
wywołujący zakażenie), grupę gorączek plamistych na terenie Eurazji
stanowią: TIBOLA/DEBONEL (Tick-borne
lymphadenopathy/Dermacentorborne necrosis
erythema and lymphadenopathy), zakażenia wywoływane przez
R.
helvetica,
gorączka śródziemnomorska i północnoazjatycka gorączka
kleszczowa.
Badania
kleszczy przeprowadzone na terenie Polski w latach 2006-2009 wykazały występowanie
riketsji z grupy gorączek plamistych w kleszczach gatunku Ixodes
ricinus i
Dermacentor
reticulatus.
Obecność R.
raoultii wykryto
w kleszczach obu
gatunków. DNA tych bakterii stwierdzono w 40,7-56,7% kleszczy D.
reticulatus w
województwie podlaskim, w 23% kleszczy I.
ricinus w
województwie mazowieckim i w 6% kleszczy I.
ricinus w
województwie świętokrzyskim. Ponadto
2%
kleszczy I.
ricinus z
województwa świętokrzyskiego zakażonych było R.
slovaca,których
zasięg występowania, jak przyjmowano wcześniej, stanowiła
południowa granica
Polski. W badaniach serologicznych przeprowadzonych u leśników wykryto
przeciwciała dla riketsji z grupy gorączek plamistych u blisko 15% osób,
a najwyższe wykryte miano wynosiło 128. Wskazywało to na możliwość występowania
rodzimych przypadków TIBOLA. Pierwsze przypadki tej chorobyw Polsce opisano w 2011 roku.
Większość
zachorowań występuje między marcem i majem oraz wrześniem i listopadem, w czasie najwyższej aktywności kleszczy.
Czynnik
etiologiczny
Riketsje,
tak jak inne Gram-ujemne bakterie, zaliczane są do grupy
alfa-proteobakterii.Bakterie
te są małymi Gram-ujemnymi polimorficznymi pałeczkami,bezwzględnymi
pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Na podstawie analizy genetycznej,
rząd Rickettsiales
podzielono
na dwie rodziny:
Rickettsiaceae i
Anaplasmataceae.
Rodzina Rickettsiaceae
obejmuje
rodzaj Rickettsia
i
Orientia.Rodzaj
Rickettsia
jest
podzielony na grupy riketsji wywołujących dury wysypkowe oraz
gorączki plamiste (ang. Spotted Fever Group, SFG). Rodzaj ten
dotychczas zawiera
25 gatunków oficjalnie uznanych, z czego 17 jest patogennych dla człowieka.
Poszczególne gatunki tych bakterii wywołują określone zakażenia.
Czynnikiem
etiologicznym TIBOLA/DEBONEL są trzy gatunki riketsji:
R.
slovaca,R.
raoultii i R.
rioja.
Ich rezerwuarem są
kleszcze Dermacentor
marginatus i D. reticulatus,
Ixodes ricinus,
Haemaphisalis punctata
oraz H.
sulcata, a rezerwuarem R.
raoultii są kleszcze D.
nutalli, D.
silvarum, D.
niveus i Rhipicephalus
pumilio.
Gorączka
guzkowa wywoływana jest przez szereg podgatunków, których nazwy pochodzą
od miejsca izolacji: R.
conorii subsp. conori,
R. conorii subsp.
caspia,R.
conorii subsp. israelensis,
R. conorii subsp.
indica.
Ponadto podobne objawy zakażenia wywołują
R. monacensis,
R. massiliae i
R. aeschlimannii.
Zakażenie szerzy się
poprzez wektor, którym jest kleszcz psi Rhipicephalus
sanguineus, będący jednocześnie
rezerwuarem drobnoustroju oraz kleszcze Hyalomma
plumbeum,
D.
marginatus i
D.
reticulatus.
W zależności od rejonu występowania może ona przyjmować różne nazwy: Boutonneuse fever, Mediterranean spotted fever,Israeli tick typhus, Astrakhan spotted fever, Kenya tick typhus, Indian tick typhus.
Rezerwuarem
i źródłem zakażeń wywoływanych przez R.
helvetica dla
ludzi są kleszcze
I.
ricinus,
I.
ovatus, I.
persulcatus,
I.
monospinus.
Czynnikiem
etiologicznym północnoazjatyckiej gorączki kleszczowej jest R.
sibirica,
a rezerwuarem i przenosicielem kleszcze z rodzaju Dermacentor (D.
nuttallii, D. marginatus, D. reticulatus).
Drogi
zakażenia
W
cyklu krążenia riketsji w środowisku naturalnym biorą udział
drobne ssaki,a
w otoczeniu człowieka psy, owce, konie, kozy i bydło. Zachorowania
następują w
wyniku ukłucia przez kleszcza albo poprzez kontakt z materiałem
pochodzącym z zakażonych kleszczy i przenikanie bakterii przez
drobne uszkodzenia skóry.
W
przypadku gorączki guzkowej do zakażenia może również dojść w
wyniku wdychania zakażonego pyłu i poprzez błonę śluzową nosa i
oczu.
Do
zakażenia R.
helvetica dochodzi bezpośrednio w
wyniku ukłucia przez zakażonego kleszcza.
Przebieg
zakażeń
Komórkami
docelowymi dla riketsji są komórki śródbłonka naczyń, do
których wnikają
i w których następuje ich namnażanie. W wyniku tych procesów dochodzi
do nacieków leukocytarnych w ścianach naczyń krwionośnych i w przestrzeniach okołonaczyniowych. Prowadzi to do uszkodzenia
naczyń włosowatych,tętniczek
i małych tętnic, a w konsekwencji do wybroczyn i wylewów.
UWAGA:
Typową zmianą dla tego procesu,
obserwowaną we wszystkich gorączkach plamistych
(oprócz zakażeń wywołanych przez R.
helvetica), jest czarny
strup powstały w miejscu ukłucia przez kleszcza lub w miejscu
kontaktu materiału
zanieczyszczonego riketsjami z uszkodzoną skórą.
Zmiany
patologiczne w naczyniach mogą powodować też uszkodzenia
wielonarządoweGorączka guzkowa (Febris Mediterranea)
Okres
inkubacji wynosi zwykle 7 dni (od 4 do 21 dni). Choroba rozpoczyna
się wystąpienie dreszczy, bólami mięśni i stawów. Pojawia się gorączka, bóle
głowy i
zapalenie spojówek.
Na skórze występuje pojedyncza zmiana pierwotna w miejscu ukłucia przez kleszcza w postaci czarnego strupa „tache noire”.
Jest
to przypominająca oparzenie, zabarwiona na czarno zmiana
nekrotyczna, otoczona silnie
zaczerwienioną strefą, z towarzyszącym zapaleniem okolicznych
węzłów chłonnych.
Po 3-5 dniach od wystąpienia gorączki pojawia się
plamisto-grudkowa wysypka
na stopach i dłoniach, a w niektórych przypadkach obejmuje także tułów
lub całe ciało. Zwykle choroba ustępuje po około 10 dniach.
Ciężkie formy zakażenia
(około 6% przypadków) związane są z nieprawidłowym leczeniem we wczesnej
fazie zakażenia, a także u osób z osłabioną odpornością
immunologiczną.
Najczęstszą
ciężką postacią zakażenia jest zapalenie mózgu przebiegające
ze sztywnością
karku, z bólami głowy, objawami otępienia i drgawkami klonicznymi,rzadziej
z porażeniem połowiczym i afazją. Objawom neurologicznym mogą towarzyszyć
bóle brzucha, nudności oraz biegunka prowadzące do krwawienia z
górnego odcinka przewodu pokarmowego. W przypadkach, gdy drogę
zakażenia stanowią
błony śluzowe okolicy oka, dochodzi do zapalenia spojówek,
zapalenia błony
naczyniowej oka i siatkówki. Rzadko obserwuje się ostrą
niewydolność nerek
i niewydolność układu oddechowego. Gorączka guzkowa występuje w
basenie Morza Śródziemnego, na wybrzeżu Morza Czarnego i
Kaspijskiego.
Oprócz
Europy występuje także w południowej i południowo-wschodniej Azji oraz
w Afryce.
TIBOLA/DEBONEL (Tick-borne lymphadenopathy/Dermacentor-borne necrosis erythema and lymphadenopathy)
Cechą
charakterystyczną tych zakażeń jest pojedynczy, bolesny strup u
ponad 80%
zakażonych, w miejscu ukłucia przez kleszcza na skórze owłosionej głowy.
Zmianie tej towarzyszy powiększenie od 1 do 20 węzłów chłonnych
szyjnych (82%),
wyłysienie najbliższej okolicy i zaczerwienienie wokół strupa
(20% przypadków)
oraz obrzęk twarzy (19-40%). Obok tych zmian występują objawy ogólne,
takie jak gorączka (25-80%), bolesność węzłów chłonnych
szyjnych (69-100%),
osłabienie (70-100%), bóle głowy (53-100%) oraz wysypka plamisto--grudkowa.
Choroba dotyczy zwykle osób w młodym wieku do 12 lat (40-60% przypadków),
które w wywiadzie podają przebywanie na terenach zalesionych.
Okres
wylęgania choroby to zwykle jeden tydzień (1-55 dni).
UWAGA:
Objawy u
osób leczonych mogą utrzymywać się od kilku dni do 6 miesięcy
(średnio 2 miesiące), u nieleczonych nawet do 18 miesięcy.Przypadki
zakażeń wykrywane są na Węgrzech, we Francji, w Portugalii, we Włoszech,
w Austrii, w Niemczech, w Bułgarii, w Polsce (gdzie występują pod nazwą
TIBOLA) i w Hiszpanii (pod nazwą DEBONEL).
Zakażenia
wywoływane przez R.
helvetica (Aneruptive
fever)
Okres
wylęgania choroby wynosi około 8 dni. Choroba charakteryzuje się
gorączką,bólem
głowy i mięśni. Strup w miejscu ukłucia kleszcza stwierdza się rzadko.
W przebiegu nieleczonego zakażenia po kilku tygodniach może dojść do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
W
przypadkach tych, w badaniach dodatkowych
we krwi stwierdza się podwyższony poziom CRP, leukocytozę do 12000
komórek/μL, trombocytopenię, a w płynie mózgowo-rdzeniowym
pleocytozę
(kilkadziesiąt
komórek/μL) z przewagą komórek jednojądrzastych. Niekiedy zakażenie
wywołane przez R.
helvetica może
jedynie przypominać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
i przebiegać z silnym bólem głowy, ze światłowstrętem,z osłabioną siłą mięśni oraz ze sztywnością karku wywołaną
bólem mięśni szyi.
Objawy
te mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy i mogą wymagać
podawania sterydów
(prednizon).
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania obrazowe (MRI i TK) w tych przypadkach nie wykazują odchyleń od stanu prawidłowego.
R.
helvetica może
być także przyczyną zapaleniem osierdzia, choć dotychczas
opisywane przypadki nie są w pełni udokumentowane. Pojedyncze przypadki
zakażeń ludzi stwierdzane były w Szwecji, we Francji i Włoszech,a
poza Europą przypadki zakażeń stwierdzono w Tajlandii i Australii.
W kleszczach,
R.
helvetica występuje
w wielu krajach Europy, m. in.: we Francji, Szwecji,Słowenii,
Portugalii, Włoszech, Bułgarii i Polsce.
Północnoazjatycka
gorączka kleszczowa (Febris Sibirica)
Choroba
rozpoczyna się bólem głowy, osłabieniem, wymiotami, bólem mięśni i stawów. Występuje gorączka dochodząca do 38-39°C. W miejscu
ukłucia przez kleszcza
powstaje pierwotna zmiana w postaci brązowego strupa nakrywającego zmienioną
martwiczo tkankę. W okolicy tej zmiany następuje powiększenie węzłów
chłonnych. Riketsjemia i toksykemia rozwijają się w ciągu
następnych 2-4
dni. W tym czasie pojawia się wysypka, najpierw na skórze kończyn,
a następnie
przechodząca
na tułów i twarz. Występują zaburzenia ze strony ośrodkowego układu
nerwowego,zmiany w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz