Szukaj na tym blogu

poniedziałek, 28 grudnia 2015

GORĄCZKI PLAMISTE - od kleszcza


GORĄCZKI PLAMISTE

Epidemiologia zakażeń

Gorączki plamiste to choroby zakaźne wywoływane przez różne gatunki bakterii,należące do rzędu Rickettsiales. Charakterystyczna dla tych chorób jest wysoka gorączka i towarzyszące jej zmiany skórne. Najczęściej stwierdza się zmianę pierwotną w postaci strupa w miejscu ukłucia przez zakażonego stawonoga albo wysypkę plamistą, grudkową lub plamisto-grudkową.

Rezerwuarem zakażeń są różne gatunki zwierząt oraz kleszcze, z których bakterie przenoszone są na człowieka. Ze względu na czynnik etiologiczny (gatunek Rickettsia sp. wywołujący zakażenie), grupę gorączek plamistych na terenie Eurazji stanowią: TIBOLA/DEBONEL (Tick-borne lymphadenopathy/Dermacentorborne necrosis erythema and lymphadenopathy), zakażenia wywoływane przez R. helvetica, gorączka śródziemnomorska i północnoazjatycka gorączka
kleszczowa.

Badania kleszczy przeprowadzone na terenie Polski w latach 2006-2009 wykazały występowanie riketsji z grupy gorączek plamistych w kleszczach gatunku Ixodes ricinus i Dermacentor reticulatus. Obecność R. raoultii wykryto w kleszczach obu gatunków. DNA tych bakterii stwierdzono w 40,7-56,7% kleszczy D. reticulatus w województwie podlaskim, w 23% kleszczy I. ricinus w województwie mazowieckim i w 6% kleszczy I. ricinus w województwie świętokrzyskim. Ponadto
2% kleszczy I. ricinus z województwa świętokrzyskiego zakażonych było R. slovaca,których zasięg występowania, jak przyjmowano wcześniej, stanowiła południowa granica Polski. W badaniach serologicznych przeprowadzonych u leśników wykryto przeciwciała dla riketsji z grupy gorączek plamistych u blisko 15% osób, a najwyższe wykryte miano wynosiło 128. Wskazywało to na możliwość występowania rodzimych przypadków TIBOLA. Pierwsze przypadki tej choroby
w Polsce opisano w 2011 roku.

Większość zachorowań występuje między marcem i majem oraz wrześniem i listopadem, w czasie najwyższej aktywności kleszczy.

Czynnik etiologiczny

Riketsje, tak jak inne Gram-ujemne bakterie, zaliczane są do grupy alfa-proteobakterii.Bakterie te są małymi Gram-ujemnymi polimorficznymi pałeczkami,bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Na podstawie analizy genetycznej, rząd Rickettsiales podzielono na dwie rodziny:
Rickettsiaceae i Anaplasmataceae.
 
Rodzina Rickettsiaceae obejmuje rodzaj Rickettsia i Orientia.Rodzaj Rickettsia jest podzielony na grupy riketsji wywołujących dury wysypkowe oraz gorączki plamiste (ang. Spotted Fever Group, SFG). Rodzaj ten dotychczas zawiera 25 gatunków oficjalnie uznanych, z czego 17 jest patogennych dla człowieka. Poszczególne gatunki tych bakterii wywołują określone zakażenia.

Czynnikiem etiologicznym TIBOLA/DEBONEL są trzy gatunki riketsji:
 R. slovaca,R. raoultii i R. rioja.
Ich rezerwuarem są kleszcze Dermacentor marginatus i D. reticulatus, Ixodes ricinus, Haemaphisalis punctata oraz H. sulcata, a rezerwuarem R. raoultii są kleszcze D. nutalli, D. silvarum, D. niveus i Rhipicephalus pumilio.

Gorączka guzkowa wywoływana jest przez szereg podgatunków, których nazwy pochodzą od miejsca izolacji: R. conorii subsp. conori, R. conorii subsp. caspia,R. conorii subsp. israelensis, R. conorii subsp. indica. Ponadto podobne objawy zakażenia wywołują R. monacensis, R. massiliae i R. aeschlimannii. Zakażenie szerzy się poprzez wektor, którym jest kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus, będący jednocześnie rezerwuarem drobnoustroju oraz kleszcze Hyalomma plumbeum,
D. marginatus i D. reticulatus.

W zależności od rejonu występowania może ona przyjmować różne nazwy: Boutonneuse fever, Mediterranean spotted fever,Israeli tick typhus, Astrakhan spotted fever, Kenya tick typhus, Indian tick typhus.

Rezerwuarem i źródłem zakażeń wywoływanych przez R. helvetica dla ludzi są kleszcze I. ricinus, I. ovatus, I. persulcatus, I. monospinus.

Czynnikiem etiologicznym północnoazjatyckiej gorączki kleszczowej jest R. sibirica, a rezerwuarem i przenosicielem kleszcze z rodzaju Dermacentor (D. nuttallii, D. marginatus, D. reticulatus).

Drogi zakażenia

W cyklu krążenia riketsji w środowisku naturalnym biorą udział drobne ssaki,a w otoczeniu człowieka psy, owce, konie, kozy i bydło. Zachorowania następują w wyniku ukłucia przez kleszcza albo poprzez kontakt z materiałem pochodzącym z zakażonych kleszczy i przenikanie bakterii przez drobne uszkodzenia skóry.

W przypadku gorączki guzkowej do zakażenia może również dojść w wyniku wdychania zakażonego pyłu i poprzez błonę śluzową nosa i oczu.

Do zakażenia R. helvetica dochodzi bezpośrednio w wyniku ukłucia przez zakażonego kleszcza.

Przebieg zakażeń

Komórkami docelowymi dla riketsji są komórki śródbłonka naczyń, do których wnikają i w których następuje ich namnażanie. W wyniku tych procesów dochodzi do nacieków leukocytarnych w ścianach naczyń krwionośnych i w przestrzeniach okołonaczyniowych. Prowadzi to do uszkodzenia naczyń włosowatych,tętniczek i małych tętnic, a w konsekwencji do wybroczyn i wylewów.

UWAGA: Typową zmianą dla tego procesu, obserwowaną we wszystkich gorączkach plamistych (oprócz zakażeń wywołanych przez R. helvetica), jest czarny strup powstały w miejscu ukłucia przez kleszcza lub w miejscu kontaktu materiału zanieczyszczonego riketsjami z uszkodzoną skórą.
Zmiany patologiczne w naczyniach mogą powodować też uszkodzenia wielonarządowe


Gorączka guzkowa (Febris Mediterranea)

Okres inkubacji wynosi zwykle 7 dni (od 4 do 21 dni). Choroba rozpoczyna się wystąpienie dreszczy, bólami mięśni i stawów. Pojawia się gorączka, bóle głowy i zapalenie spojówek.


Na skórze występuje pojedyncza zmiana pierwotna w miejscu ukłucia przez kleszcza w postaci czarnego strupa „tache noire”.

Jest to przypominająca oparzenie, zabarwiona na czarno zmiana nekrotyczna, otoczona silnie zaczerwienioną strefą, z towarzyszącym zapaleniem okolicznych węzłów chłonnych. Po 3-5 dniach od wystąpienia gorączki pojawia się plamisto-grudkowa wysypka na stopach i dłoniach, a w niektórych przypadkach obejmuje także tułów lub całe ciało. Zwykle choroba ustępuje po około 10 dniach. Ciężkie formy zakażenia (około 6% przypadków) związane są z nieprawidłowym leczeniem we wczesnej fazie zakażenia, a także u osób z osłabioną odpornością immunologiczną.

Najczęstszą ciężką postacią zakażenia jest zapalenie mózgu przebiegające ze sztywnością karku, z bólami głowy, objawami otępienia i drgawkami klonicznymi,rzadziej z porażeniem połowiczym i afazją. Objawom neurologicznym mogą towarzyszyć bóle brzucha, nudności oraz biegunka prowadzące do krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. W przypadkach, gdy drogę zakażenia stanowią błony śluzowe okolicy oka, dochodzi do zapalenia spojówek, zapalenia błony naczyniowej oka i siatkówki. Rzadko obserwuje się ostrą niewydolność nerek i niewydolność układu oddechowego. Gorączka guzkowa występuje w basenie Morza Śródziemnego, na wybrzeżu Morza Czarnego i Kaspijskiego.

Oprócz Europy występuje także w południowej i południowo-wschodniej Azji oraz w Afryce.


TIBOLA/DEBONEL (Tick-borne lymphadenopathy/Dermacentor-borne necrosis erythema and lymphadenopathy)

Cechą charakterystyczną tych zakażeń jest pojedynczy, bolesny strup u ponad 80% zakażonych, w miejscu ukłucia przez kleszcza na skórze owłosionej głowy. Zmianie tej towarzyszy powiększenie od 1 do 20 węzłów chłonnych szyjnych (82%), wyłysienie najbliższej okolicy i zaczerwienienie wokół strupa (20% przypadków) oraz obrzęk twarzy (19-40%). Obok tych zmian występują objawy ogólne, takie jak gorączka (25-80%), bolesność węzłów chłonnych szyjnych (69-100%), osłabienie (70-100%), bóle głowy (53-100%) oraz wysypka plamisto--grudkowa. Choroba dotyczy zwykle osób w młodym wieku do 12 lat (40-60% przypadków), które w wywiadzie podają przebywanie na terenach zalesionych.
Okres wylęgania choroby to zwykle jeden tydzień (1-55 dni).

UWAGA: Objawy u osób leczonych mogą utrzymywać się od kilku dni do 6 miesięcy (średnio 2 miesiące), u nieleczonych nawet do 18 miesięcy.Przypadki zakażeń wykrywane są na Węgrzech, we Francji, w Portugalii, we Włoszech, w Austrii, w Niemczech, w Bułgarii, w Polsce (gdzie występują pod nazwą TIBOLA) i w Hiszpanii (pod nazwą DEBONEL).

Zakażenia wywoływane przez R. helvetica (Aneruptive fever)

Okres wylęgania choroby wynosi około 8 dni. Choroba charakteryzuje się gorączką,bólem głowy i mięśni. Strup w miejscu ukłucia kleszcza stwierdza się rzadko.


W przebiegu nieleczonego zakażenia po kilku tygodniach może dojść do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
W przypadkach tych, w badaniach dodatkowych we krwi stwierdza się podwyższony poziom CRP, leukocytozę do 12000 komórek/μL, trombocytopenię, a w płynie mózgowo-rdzeniowym pleocytozę
(kilkadziesiąt komórek/μL) z przewagą komórek jednojądrzastych. Niekiedy zakażenie wywołane przez R. helvetica może jedynie przypominać zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i przebiegać z silnym bólem głowy, ze światłowstrętem,z osłabioną siłą mięśni oraz ze sztywnością karku wywołaną bólem mięśni szyi.

Objawy te mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy i mogą wymagać podawania sterydów (prednizon).


Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania obrazowe (MRI i TK) w tych przypadkach nie wykazują odchyleń od stanu prawidłowego.

R. helvetica może być także przyczyną zapaleniem osierdzia, choć dotychczas opisywane przypadki nie są w pełni udokumentowane. Pojedyncze przypadki zakażeń ludzi stwierdzane były w Szwecji, we Francji i Włoszech,a poza Europą przypadki zakażeń stwierdzono w Tajlandii i Australii. W kleszczach,

R. helvetica występuje w wielu krajach Europy, m. in.: we Francji, Szwecji,Słowenii, Portugalii, Włoszech, Bułgarii i Polsce.

Północnoazjatycka gorączka kleszczowa (Febris Sibirica)

Choroba rozpoczyna się bólem głowy, osłabieniem, wymiotami, bólem mięśni i stawów. Występuje gorączka dochodząca do 38-39°C. W miejscu ukłucia przez kleszcza powstaje pierwotna zmiana w postaci brązowego strupa nakrywającego zmienioną martwiczo tkankę. W okolicy tej zmiany następuje powiększenie węzłów chłonnych. Riketsjemia i toksykemia rozwijają się w ciągu następnych 2-4 dni. W tym czasie pojawia się wysypka, najpierw na skórze kończyn, a następnie
przechodząca na tułów i twarz. Występują zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego,
zmiany w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym



Brak komentarzy:

Prześlij komentarz