Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA)

Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA)

Czynnik etiologiczny

Anaplasma phagocytophilum [do 2001 roku trzy odrębne gatunki Ehrlichia phagocytophila,Ehrlichia equi , czynnik ludzkiej erlichiozy granulocytarnej (HGE)] należy do rodziny Anaplasmataceae, rodzaju Anaplasma (wraz z rodzajami: Ehrlichia,Aegyptianella, Neorickettsia oraz Wolbachia, a także nie do końca jeszcze poznanymi rodzajami: Candidatus Neoehrlichia i Candidatus Xenohaliotis).A. phagocytophilum jest niewielką (0,4 – 1,3 μm) Gram-ujemną bakteria o pleomorficznych kształtach z przewagą form kulistych lub owalnych, najczęściej ziarniniaków.

Jest bezwzględnie wewnątrzkomórkowym mikroorganizmem, wykazującym wysoki tropizm do granulocytów obojętnochłonnych. W wakuolach śródplazmatycznych tworzy 2-4 μm mikrokolonie zwane morulami, składające się z od 3 do 50 komórek bakteryjnych.

Rozróżnia się dwa typy komórek tworzących morule – małe, owalne komórki retikularne RC (reticulate cells) o rozproszonych rybosomach i siateczkowatym nukleoidzie oraz występujące sporadycznie komórki DC (dense-cored cells) o zwartej strukturze DNA, nieregularnym kształcie i rybosomach zlokalizowanych w centralnej części cytoplazmy.Genom A. phagocytophilum składający się z 1 471 282 bp jest około 4-krotnie mniejszy niż u Escherichia coli, 55% genomu stanowią geny metabolizmu podstawowego,a ponad 1/3 otwartych ramek odczytu (ORFs) koduje unikatowe struktury białkowe, niespotykane w innych organizmach. A. phagocytophilum nie potrafi wykorzystać glukozy jako podstawowego źródła energii, ale posiada geny pozwalające na biosyntezę wszystkich niezbędnych nukleotydów, witamin i kofaktorów,takich jak biotyna, tiamina czy koenzym A.

Epidemiologia

Wektorem A. phagocytophilum są kleszcze Ixodes: w Europie I. ricinus, a w Ameryce Północnej I. scapularis, I. pacificus, I spinipalpis, a w Azji I. persulcatus i I. ovatus. Rezerwuarem są dziko żyjące zwierzęta kopytne (jelenie, sarny) oraz mniejsze i większe gryzonie. Przeprowadzone przez Rymaszewską i wsp. badania wykazały obecność DNA A. phagocytophilum u 48% jeleni i 74% saren objętych eksperymentem.

Natomiast zakażenie człowieka, psa, kota, owiec, bydła bądź konia jest przejawem zjawiska żywicielstwa przypadkowego.Odsetek zakażenia kleszczy na terenie Europy, w zależności od regionu oraz stosowanej metody waha się od 1,1% do 19,5%, ale w większości krajów oscyluje w granicach 2-3%. Podobnie w Polsce, zakażenie kleszczy A. phagocytophilum waha się od 0,59% do 19,5% w zależności od rejonu kraju i zastosowanych metod.Tomasiewicz K. i wsp. stwierdzili metodą PCR zakażenie HGA u 13.1% kleszczy w tym 45.7% samic i 4.5 % samców i tylko w 0.9 % nimf na obszarze środkowo-wschodniej Polski .

Stańczak J. i wsp. wykazali, że na obszarach zurbanizowanych Trójmiasta (Gdańsk, Gdynia, Sopot) spośród kleszczy I. ricinus zakażonych HGA, 14% było jednocześnie zakażonych krętkami B. burgdorferi a, 2,3% pierwotniakiem B. microti

Ludzka anaplazmoza granulocytarna (HGA) jest chorobą odzwierzęcą występującą w strefie klimatu umiarkowanego na półkuli północnej w Europie i Ameryce Północnej, oraz Azji. Pierwsze zachorowania opisano w 1994 r. w USA,natomiast w Europie (Słowenia) trzy lata później, a w Polsce w 2001 roku.

UWAGA: Do zakażenia A. phagocytophilum najczęściej dochodzi w wyniku pokłucia przez zainfekowanego kleszcza, ale możliwe jest także zakażenie perinatalne,drogą transfuzji krwi i zakażenie szpitalne. Wykazano, iż A. phagocytophilum w preparatach krwiopochodnych jest zdolna do zakażenia nawet do 18 dni, pomimo przechowywania w temperaturze 40C.

Obraz kliniczny

Zakażenie człowieka przez A. phagocytophilum ma przebieg niecharakterystyczny i zróżnicowany, od bezobjawowego przez łagodny, grypopodobny, aż do ciężkiego, który może zakończyć się śmiercią pacjenta.W większości przypadków zakażenie A. phagocytophilum ma przebieg bezobjawowy,samoograniczający się, którego jedynym dowodem jest obecność swoistych przeciwciał. Na terenie stanów Nowy York i Wisconsin wykazano iż 15-36% mieszkańców posiada swoiste przeciwciała przeciw A. phagocytophilum.

Zachorowania występują najczęściej od kwietnia do października ze szczytem w lipcu.

Objawowe zakażenia jest chorobą gorączkową o ostrym przebiegu, z okresem wylęgania od 5 do 21 dni (średnio 11 dni). Typowymi objawami są: gorączka w granicach 38-39 °C, bóle głowy, stawów i mięśni, ogólne złe samopoczucie. Mogą również wystąpić wymioty i nudności, bóle brzucha, biegunka i kaszel.

Objawom choroby często towarzyszy splenomegalia i powiększenie wątroby z cechami uszkodzeniem hepatocytów. Gorączka utrzymuje się od 2 do 11 dni (średnio 10 dni). Objawy u większości chorych cofają się w ciągu 30 dni nawet bez leczenia antybiotykami.Zmiany skórne o charakterze wysypki plamisto grudkowej, wybroczynowej lub erytrodermii zlokalizowane na całym ciele poza twarzą, dłońmi i podeszwami stóp występują u <10% chorych

W ciężkich przypadkach niespecyficzne objawy utrudniające rozpoznanie HGA mogą prowadzić do poważnych powikłań ujawniających się w czasie trwania choroby lub w przyszłości. Do najcięższych należą: zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC), plamica małopłytkowa z towarzyszącą anemią hemolityczną, krwawienia do światła przewodu pokarmowego i krwotoki wewnętrzne, niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej,a także objawy neurologiczne takie jak: neuropatie, śpiączka, czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu z zaburzeniami świadomości i niedowładami.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu HGA występuje tylko u ok. 1% chorych. Opisano uszkodzenie splotu barkowego, porażenie nerwu twarzowego i innych nerwów czaszkowych, polineuropatie utrzymujące się kilka miesięcy. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę limfocytarną i niewielki wzrost stężenia białka.

Przyczyna uszkodzenia układu nerwowego w przebiegu HGA nie jest poznana, w diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę koinfekcję z B. burgdorferi i zakażenie oportunistyczne.

Śmiertelność wśród chorych wynosi poniżej 1%, ale wśród dzieci, osób z upośledzoną odpornością i starszych wynosi od 7 do 10%. Obecność A. phagocytophilum sprzyja rozwojowi innych zakażeń, zarówno patogenami odkleszczowymi,jak i oportunistycznymi.Ciężki przebieg kliniczny obserwuje się, u chorych z w starszym wieku, leczonych lekami immunosupresyjnymi, z przewlekłymi chorobami zapalnymi lub chorobami nowotworowymi.

Obraz kliniczny i odchylenia w badaniach laboratoryjnych u chorych z Europy są podobne jak u chorych z USA. Jednak w Europie choroba przebiega łagodniej,bardzo rzadko występują powikłania, w tym zakażenia oportunistyczne, bardzo rzadko rejestruje się zgony.

Nie opisano w Europie przebiegu o charakterze przewlekłym

Reinfekcja

UWAGA: Zakażenie HGA powoduje trwałą odporność. U pacjentów po zakażeniu we krwi stwierdza się wysokie miana przeciwciał utrzymujące się kilka lat.

Diagnostyka laboratoryjna HGA

Odchylenia w badaniach hematologicznych i biochemicznych, chociaż niespecyficzne,są bardzo przydatne w diagnostyce HGA. W pierwszym tygodniu choroby u 90% chorych obserwuję się leukopenię, a trombocytopenię u 90% chorych.Towarzyszy temu, u 90% chorych, niewielki wzrost aktywności aminotrasferaz asparaginianowej (AspAT) i alaninowej (ALAT) oraz dehydrogenazy kwasu mlekowego LDH.

Stwierdza się również wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej i niekiedy wzrost stężenia bilirubiny.W ostrym okresie choroby obserwuje się wzrost stężenia białka CRP i kreatyniny,a u 50% chorych niedokrwistość w drugim tygodniu choroby. Niewielkiego stopnia hyponatremię stwierdza się u 50% chorych dorosłych i 70% dzieci.U pacjentów europejskich odchylenia w badaniach laboratoryjnych cofają się w ciągu 14 dni od początku choroby.

Objawy ostrej ludzkiej anaplazmozy granulocytarnej i odchylenia w badaniach laboratoryjnych są podobne do tych obserwowanych w początkowej fazie zakażenia wirusem kleszczowego zapalenia mózgu.

Dlatego u chorych pochodzących lub powracających z terenów endemicznych i z wywiadem pokłucia przez kleszcze zawsze w diagnostyce różnicowej należy uwzględniać możliwość kleszczowego zapalenia mózgu i HGA.

http://kidl.org.pl/uploads/rekomendacje/05_kleszcze%20z%20okladka.pdf.
----------------------

Ehrlichiosis is an infectious disease transmitted by the bite of a tick.

Causes

Ehrlichiosis is caused by bacteria that belong to the family called Rickettsiae. Rickettsial bacteria cause a number of serious diseases worldwide, including Rocky Mountain spotted fever and typhus. All of these diseases are spread to humans by a tick, flea, or mite bite.
Scientists first described ehrlichiosis in 1990, and have identified two types in the United States:

• Human monocytic ehrlichiosis (HME) is caused by the rickettsial bacteria called Ehrlichia chaffeensis.
• Human granulocytic ehrlichiosis (HGE) is also called human granulocytic anaplasmosis (HGA). It is caused by the rickettsial bacteria called Anaplasma phagocytophilum (once called Ehrlichia equi or Ehrlichia phagocytophila).

Ehrlichia bacteria can be carried by the Lone Star tick, the American dog tick, and the deer tick, which can also cause Lyme disease.
In the United States, HME is found mainly in the southern central states and the Southeast. HGE is found mainly in the Northeast and upper Midwest.
Risk factors for ehrlichiosis include:

• Living near an area with a lot of ticks
• Owning a pet that may bring a tick home
• Walking or playing in high grasses

For more info: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001381.htm
 

 

 

 foto ze strony : www.vetpol.org.pl