Występujące w różnych postaciach w zależności od zaawansowania zmian destrukcyjnych w stawach objawia się wędrującymi bólami stawowo-mięśniowymi, kostnymi z okresami nasilenia i remisji do zapalenia stawów zwykle asymetrycznego nawracającego lub przewlekłego.
W chorobie z Lyme zapalenie stawów pozbawione jest wszelkiej swoistości ale ważne wydaje się rozmieszczenie zmian zapalnych. Borelioza sugeruje zajęcie dużych stawów (w odróżnieniu od RZS), szczególnie stawów kolanowych , biodrowych, barkowych, rzadziej stawów skokowych, łokciowych, nadgarstkowych.
Procesy zapalne toczące się w stawach prowadzą do wzmożonej aktywności wysiękowo-obrzękowej co powoduje znacznie częstsze występowanie w tej chorobie zespołów z ucisku nerwów (zespołów z uwiężnięcia nerwów obwodowych ). Dość powszechne w boreliozie jest występowanie zespołu cieśni nadgarstka, zespołu rowka łokciowego, czy zespołu cieśni stępu.
Coraz częściej występującymi objawami w przebiegu boreliozy z Lyme są różnego rodzaju endokrynopatie. Silne pobudzenie układu immunologicznego oraz spaczony tropizm produkowanych przeciwciał powoduje reakcje z tytułu autoagresjii mogące objawiać się niedoczynnością tarczycy , kory nadnerczy czy jajników.
Zapalenie mięśnia sercowego, zwłaszcza u młodej uprzednio zdrowej osoby zawsze powinno nasuwać podejrzenie – borelioza.
W przebiegu tego schorzenia najczęściej obserwuje się zaburzenia rytmu serca pod postacią nadmiernej ilości pobudzeń nadkomorowych oraz zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku przewodzenia.
Nierzadko zdarzają się zespoły dodatkowej drogi przewodzenia wymagające ablacji .Zaburzenia krążeniowe mogą wystąpić zarówno we wczesnej rozsianej postaci choroby jak i po kilku miesiącach od zainfekowania. Ocenia się,że 6-10% pacjentów zainfekowanych krętkiem borrelii rozwinie dysfunkcje pracy mięśnia sercowego.
Droga zakażenia jest zarówno krwiopochodna jak i chłonna, istnieje jednak możliwość bezpośredniego uszkodzenia tkanki mięśniowej przez patogen. Zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu boreliozy z pewnością stanowi istotny czynnik ryzyka zgonu w tej chorobie. Po wtargnięciu bakterii do komórki mięśnia sercowego uruchamia się cały proces reakcji immunologicznych prowadzących do rozwinięcia procesu zapalnego z grupy autoagresji.
Cała kaskada reakcji immunologicznych spowodowanych obecnością krętka objawia się najczęściej przemijającym blokiem przedsionkowo-komorowym w przebiegu zakażenia w postaci łagodnego uszkodzenia kardiologicznego, ale też zdarzają się przypadki całkowitego blokowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, nie reagujące na antybiotykoterapię wymagające wszczepienia stymulatora serca.
Decyzja o wszczepieniu kardiostymulatora wymaga rozwagi i indywidualnego podejścia do choroby pacjenta.
Zakażenie borrelią często szczególnie w przewlekłej boreliozie, ale też w postaci wczesnej rozsianej obserwuje się zespoły tężyczkowe pod postacią napadów lęku panicznego, uogólnionych drętwień ciała, uporczywych mrowień, czy zespołu przewlekłego zmęczenia.
Patomechanizm zjawiska nadpobudliwości nerwowo- mięśniowej wynika z powodowanego krętkowicą znacznego niedoboru witaminy D3 i tym samym upośledzonej wchłanialności magnezu do tkanek. Niedostatek magnezu w komórce powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej co z kolei nasila napływ jonów wapnia i sodu do komórki z równoczesną ucieczką potasu. Taka sytuacja jest dla komórki bardzo niekorzystna.
Rozprzężenie procesu fosforylacji i oddychania w mitochondriach skutkuje pęcznieniem tych struktur i beztlenowych torem oddychania komórkowego.
Klinicznie niedobór magnezu w mięśniach powoduje ich nadmierne i bolesne skurcze, natomiast brak tego pierwiastka w neuronach wpływa na zmniejszone wydzielanie serotoniny do szczeliny międzysynaptycznej co z kolei daje podstawę napadom paniki, zespołm lękowo-depresyjnym oraz zespołowi zmęczenia przewlekłego.
Objawy uogólnione mogące sugerować podejrzenie boreliozy jest wiele, ale należy pamiętać, ze aby rozpoznać chorobę trzeba trzeba pacjenta traktować indywidualnie uwzględniając choroby przewlekłe, przyjmowane leki,tryb życia, nawyki oraz miejsce w którym pacjent żyje.
Na uszkodzenie układu nerwowego przez krętka borrelii ma wpływ wiele mechanizmów związanych ze szczególnymi właściwościami tej bakterii.
Układ nerwowy może być uszkodzony w przebiegu wielu reakcji podyktowanych predyspozycjami samej bakterii tak jak: bezpośrednia inwazją krętków oraz generowane przez tą infekcję procesy zapalne toksyczno-metaboliczne.
Budowa krętka borrellii jest bardzo ciekawa, bowiem charakteryzuje się on znaczną wielkością, grubością oraz niezwykłą ruchliwością, którą zapewniają specjalne wici przebiegające przez calą długość patogenu.
Bakteria porusza się równie zwinnie w płynach ustrojowych jak i w tkankach. Ma też dodatkową otoczkę złożoną z glikoprotein stanowiącą jakby pancerz ochronny przed naszym układem odpornościowym.
Układ DNA borrellii różni się od układu DNA innych bakterii. Wiemy, ze podczas podziału najpierw powstaje ściana komórkowa bakterii potem dopiero następuje podział materiału genetycznego. Jest to ważna informacja bowiem stanowi o tym, że niestety nie wiemy jeszcze w jaki sposób bakteria dzieli swój materiał genetyczny.
Powielony materiał genetyczny zostaje umieszczony w ścianie komórkowej pod postacią antygenów, które aktywują na układ odpornościowy.
Ponieważ większość stosowanych w leczeniu antybiotyków działa na ścianę komórkową bakterii logiczne jest, ze leki te działają tylko na formy które są w trakcie podziału. Kiedy natomiast bakteria znajduje się w okresie pomiędzy podziałami antybiotykoterapia wydaje się być nieskuteczna. Antybiotyk, który dopiero wejdzie w procesy metaboliczne bakterii może ją zniszczyć. Powolny podział materiału genetycznego to kolejny mechanizm ochronny tego patogenu. Dla pacjenta istotną informacją jest to, ze nawet jak pacjent nie ma żadnych objawów od dawna nie znaczy, że jest do końca wyleczony.
Należy pamiętać, że borelioza nie daje trwałej odporności, natomiast może przeżyć w stadium uśpienia bardzo długi czas czekając na sprzyjające warunki do namnażania.
Polimorfizm krętka borrelli jest również jej mechanizmem obronnym. Zmiana postaci patogenu, zmienność antygenowa oraz umiejętność chowania własnych antygenów dezorientuje na układ odpornościowy, który nie jest w stanie sprawnie odpowiedzieć na tak złożony proces.
Jak wspomniano wyżej krętek borrelIi potrafi chować własne antygeny co znaczy, zę są one niewidoczne dla przeciwciał a bakteria przybiera wtedy kształt pęcherzyka czy kuli będąc w stadium uśpienia by z powrotem przyjąć formę spiralną w bardziej sprzyjających warunkach. Istotną informacją jest to, że bakteria sama wybiera rodzaj tkanki, w której panują najbardziej korzystne dla niej warunki. Powierzchnia patogenu jest bogata w specjalne receptory dzięki którym borrelia przyczepia się do chrząstki, gleju czy nawet neuronów.
Ważną rolę w procesie zakażenia spełnia nasz własny układ immunologiczny, który w odpowiedzi na obecność krętka produkuje przeciwciała przeciwko białku podstawowemu mieliny (różnicowanie ze stwardnieniem rozsianym), białku neurofilamentów, białku aksonalnemu SP60. Zarówno wybitna neurotropowość krętka, jak i umiejętność chowania własnych antygenów sprzyja powstawaniu zmian zapalnych w układzie nerwowym.
Niestety mózg nie ma własnego układu immunologicznego, więc jedyną jego obroną jest bariera krew-mózg. Jest to bardzo szczelna siatka naczyń włosowatych broniących dostępu do neuronów różnym patogenom.
Duża szczelność tej bariery jest czynnikiem ograniczającym też dotarcie do tkanki nerwowej różnych leków.
Neuroboreliozą więc nazywa się stan zajęcia przez krętka borrelii układu nerwowego. Bogata symptomatologia choroby wynika z różnorodności miejsc lokalizacji oraz czasu zakażenia : od kilkunastu dni po zakażeniu do kilkunastu lat po zakażeniu.
Kliniczny obraz neuroobrazowy neuroboreliozy wykazuje proces zapalny pod postacią choroby małych naczyń (vasculitis ) oraz procesów demielinizacyjnych, stąd trudności w różnicowaniu pomiędzy procesem rozsianym (stwardnieniem rozsianym) czy chorobą tkanki łącznej a boreliozą. Obrazy SPECT uwidoczniają znaczne zaburzenia przepływu krwi zwłaszcza w okolicach korowych, stąd częste objawy zaburzeń poznawczych natomiast zmiany przepływu krwi w okolicach potylicznych mózgu powodują częste u chorych na boreliozę zaburzenia widzenia.
Zaburzenia pamięci są nie tylko efektem wadliwie działającego krążenia mózgowego ale wynikają również z nadprodukcji neurotoksyny bakteryjnej kwasu chinolinowego.
Częstym miejscem bytowania borrelii są okolice podwzgórza co powoduje zaburzenie termoregulacji organizmu pod postacią obniżenia temperatury ciała oraz nadmierne odczuwanie bólu. horzy często skarżą się na uczucie zimna, napadowe dreszcze, a także bóle ciała bez konkretnej lokalizacji.
Objawy psychiczne zajęcia układu nerwowego pojawiają się zwykle po dłuższym czasie i nie zawsze są poprzedzone innymi objawami czy formami boreliozy.
Nieuzasadniony lęk, obniżenie nastroju, dysforia, nadmierne skupienie się na swoich dolegliwościach i symptomach stanowią główne objawy zaburzeń psychicznych. Niekiedy zdarzają objawy psychozy czy choroby dwubiegunowej afektywnej.
Ostateczną formą zajęcia centralnego układu nerwowego jest encefalopatia boreliozowa świadcząca o degeneracji mózgu i charakteryzująca się zarówno objawami psychicznymi ale przede wszystkim znacznymi ubytkami pamięci
W fazie wczesnej rozsianej postaci choroby neuroborelioza może przybierać różne postacie: porażenie obwodowe nerwów czaszkowych, podrażnienie, uszkodzenie a także w konsekwencji porażenie nerwów obwodowych i korzeni nerwowych, zespoły z ucisku (nerw pośrodkowy, n.łokciowy, n.strzałkowy), zapalenie opon mózgowych I mózgu o charakterze limfocytarnym oraz zapalenie rdzenia kręgowego.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego na tym etapie choroby moze wykazywać umiarkowanie zwiększoną pleocytozę i poziom białka przy prawidłowym poziomie glukozy.
W stadium póznym przewlekłym neuroboreliozy PMR może nie wykazywać zmian, co nie wyklucza jednak zajęcia układu nerwowego przez borrelię.
Późna postać neuroboreliozy objawia się najczęściej autoimmunologicznym procesem zapalnym mózgu i rdzenia w odpowiedzi oczywiście na kolonizację bakteryjną
W badaniach neuroobrazowych w tej postaci uwidoczniają się zmiany do złudzenia przypominające zmiany w stwardnieniu rozsianym, co często sprawia trudności weryfikacyjne radiologom i neurologom, tym bardziej, że po podaniu środka kontrastowego zmiany neuroboreliotyczne w mózgu czy rdzeniu potrafią ulec wzmocnieniu.
Późna neuroborelioza może przybierać postać neuropatii czuciowo-ruchowej wieloogniskowej. Istnieją formy zarówno aksonalne jak i demielinizacyjne z cechami uszkodzenia korzeniowego co wymaga różnicowania autoimmunologiczną CIDP.
Z różnicowanie tych obu postaci jest bardzo ważne ze względu na sposób leczenia, który istotnie się różni. Rzadziej zdarzają się uszkodzenia typu mononeuropatia multiplex czy uszkodzenie splotu barkowego. Długotrwałe uszkodzenie neuronu obwodowego prowadzi nie tylko do objawów subiektywnych ale również ubytkowych: niedowładów i niedoczulicy.
Mechanizm uszkodzenia nerwów obwodowych jest złożony i wynika zarówno z reakcji autoagresji jak i z bezpośredniego uszkodzenia aksonu.
Bogata symptomatologia boreliozy nastręcza lekarzom wiele trudności diagnostycznych, a należy pamiętać że nieleczona lub nieprawidłowo leczona borelioza znacznie pogarsza standard życia pacjenta.
Choroba ta bardzo rzadko bywa bezpośrednia przyczyną śmierci ale brak właściwego leczenia niewątpliwie prowadzi do inwalidztwa psychicznego i fizycznego
Dość często zdarza się, że diagnozując pacjenta z objawami boreliozy wyniki badań podstawowych morfologicznych i biochemicznych nie odbiegają od normy stąd pacjenci postrzegani są jako hipochondrycy czy symulanci.
Równie często rozpoznaje sie u nich nerwicę czy depresję i wysyła do psychiatry czy włącza leczenie antydepresyjne.
Bardzo ciekawą pracę poświęconą neuropsychiatrycznej ocenie zakażenia borrelią przedstawił dr n.med. Robert Bransfield
( praca ta znajduje się na blogu.Mozna znalejsc za pomocą wyszukiwarki na blogu )
Autor donosi, że w ostatnich latach niepokojąco wzrasta liczba hospitalizacji psychiatrycznych pacjentów z boreliozą przewlekłą.
Zakażenie, które przez lata było bagatelizowane, pomijane, błędnie diagnozowane i jeszcze gorzej leczone przybrało już rozmiar epidemii. Zgadzam się z autorem w całej rozciągłości. Przypominam, że obecne wytyczne diagnostyczno lecznicze IDSA (również obowiązujące w Europie) nadal pojmują,że borelioza jest prostym problem kliniczny, wymagający jedynie badań serologicznych i ew. krótkiej (28 dni) antybiotykoterapii.
Liczne objawy występujące natomiast po leczeniu zwolennicy IDSA przypisują tzw. zespołowi poboreliozowemu , którego istnienia jednak nie potwierdzono w pracach naukowych.
Diagnostyka późnej postaci boreliozy jest całkowicie kliniczna. Lekarze psychiatrzy opierają ją na bardzo dokładnym wywiadzie, badaniu fizykalnym,badaniu neurologicznym i ocenie psychiatrycznej traktując testy laboratoryjne jedynie jako badania pomocnicze.
Wykorzystują tez zaawansowane badania neuroobrazowe PET i SPECT, które niekiedy wykazują istotne zmiany (przepływu mózgowego i metabolizmu glukozy) charakterystyczne dla zakażenia BB.
Autor podkreśla, że choć badanie SPECT nie wykazuje zmian u wszystkich chorych na boreliozę przewlekłą jest badaniem dość dokładnym, w którym rozmieszczenie ognisk hipoperfuzyjnych w mózgowiu koreluje ze stanem neurologiczno-psychiatrycznym pacjenta.
Neuropsychiatryczne późne stadium zakażenie BB można podzielić na postać rozsianą i przewlekle postępującą. Dr Robert Bransfield dokonuje też bardziej praktycznego dla nas lekarzy neurologów podziału dolegliwości w zależności od lokalizacji mózgowej.
Diagnostyka boreliozy nie jest łatwa, ze względu na samą specyfikę bakterii, jej zdolności zmiany formy, chowania antygenów czy powolnego podziału materiału genetycznego. Trzeba pamiętać że jest to patogen tkankowy i wcale nie musi być zauważony przez nasz układ immunologiczny, który w takich wypadkach nie będzie produkował przeciwciał w odpowiedzi na antygen (borelioza seronegatywna).
Znajomość patomechanizmów borrelii jest koniecznością doboru właściwej diagnostyki a potem leczenia.
cala praca na stronie :
http://www.emg-neurolog.pl/borelioza/
W chorobie z Lyme zapalenie stawów pozbawione jest wszelkiej swoistości ale ważne wydaje się rozmieszczenie zmian zapalnych. Borelioza sugeruje zajęcie dużych stawów (w odróżnieniu od RZS), szczególnie stawów kolanowych , biodrowych, barkowych, rzadziej stawów skokowych, łokciowych, nadgarstkowych.
Procesy zapalne toczące się w stawach prowadzą do wzmożonej aktywności wysiękowo-obrzękowej co powoduje znacznie częstsze występowanie w tej chorobie zespołów z ucisku nerwów (zespołów z uwiężnięcia nerwów obwodowych ). Dość powszechne w boreliozie jest występowanie zespołu cieśni nadgarstka, zespołu rowka łokciowego, czy zespołu cieśni stępu.
Coraz częściej występującymi objawami w przebiegu boreliozy z Lyme są różnego rodzaju endokrynopatie. Silne pobudzenie układu immunologicznego oraz spaczony tropizm produkowanych przeciwciał powoduje reakcje z tytułu autoagresjii mogące objawiać się niedoczynnością tarczycy , kory nadnerczy czy jajników.
Zapalenie mięśnia sercowego, zwłaszcza u młodej uprzednio zdrowej osoby zawsze powinno nasuwać podejrzenie – borelioza.
W przebiegu tego schorzenia najczęściej obserwuje się zaburzenia rytmu serca pod postacią nadmiernej ilości pobudzeń nadkomorowych oraz zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego pod postacią bloku przewodzenia.
Nierzadko zdarzają się zespoły dodatkowej drogi przewodzenia wymagające ablacji .Zaburzenia krążeniowe mogą wystąpić zarówno we wczesnej rozsianej postaci choroby jak i po kilku miesiącach od zainfekowania. Ocenia się,że 6-10% pacjentów zainfekowanych krętkiem borrelii rozwinie dysfunkcje pracy mięśnia sercowego.
Droga zakażenia jest zarówno krwiopochodna jak i chłonna, istnieje jednak możliwość bezpośredniego uszkodzenia tkanki mięśniowej przez patogen. Zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu boreliozy z pewnością stanowi istotny czynnik ryzyka zgonu w tej chorobie. Po wtargnięciu bakterii do komórki mięśnia sercowego uruchamia się cały proces reakcji immunologicznych prowadzących do rozwinięcia procesu zapalnego z grupy autoagresji.
Cała kaskada reakcji immunologicznych spowodowanych obecnością krętka objawia się najczęściej przemijającym blokiem przedsionkowo-komorowym w przebiegu zakażenia w postaci łagodnego uszkodzenia kardiologicznego, ale też zdarzają się przypadki całkowitego blokowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, nie reagujące na antybiotykoterapię wymagające wszczepienia stymulatora serca.
Decyzja o wszczepieniu kardiostymulatora wymaga rozwagi i indywidualnego podejścia do choroby pacjenta.
Zakażenie borrelią często szczególnie w przewlekłej boreliozie, ale też w postaci wczesnej rozsianej obserwuje się zespoły tężyczkowe pod postacią napadów lęku panicznego, uogólnionych drętwień ciała, uporczywych mrowień, czy zespołu przewlekłego zmęczenia.
Patomechanizm zjawiska nadpobudliwości nerwowo- mięśniowej wynika z powodowanego krętkowicą znacznego niedoboru witaminy D3 i tym samym upośledzonej wchłanialności magnezu do tkanek. Niedostatek magnezu w komórce powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej co z kolei nasila napływ jonów wapnia i sodu do komórki z równoczesną ucieczką potasu. Taka sytuacja jest dla komórki bardzo niekorzystna.
Rozprzężenie procesu fosforylacji i oddychania w mitochondriach skutkuje pęcznieniem tych struktur i beztlenowych torem oddychania komórkowego.
Klinicznie niedobór magnezu w mięśniach powoduje ich nadmierne i bolesne skurcze, natomiast brak tego pierwiastka w neuronach wpływa na zmniejszone wydzielanie serotoniny do szczeliny międzysynaptycznej co z kolei daje podstawę napadom paniki, zespołm lękowo-depresyjnym oraz zespołowi zmęczenia przewlekłego.
Objawy uogólnione mogące sugerować podejrzenie boreliozy jest wiele, ale należy pamiętać, ze aby rozpoznać chorobę trzeba trzeba pacjenta traktować indywidualnie uwzględniając choroby przewlekłe, przyjmowane leki,tryb życia, nawyki oraz miejsce w którym pacjent żyje.
Przeprowadzając wywiad lekarski z pacjentem należy szczególną uwagę zwrócić na następujące objawy:
- niewytłumaczalne bóle stawów dużych szczególnie biodrowego i barkowego
- bóle spodniej części stóp głównie rano
- bóle i osłabienie mięśni bez uchwytnej przyczyny
- bóle kręgosłupa szczególnie szyjnego i lędżwiowo-kręgowego bez zmian w rezonansie magnetycznym
- drżenia mięśni twarzy i innych drobnych mięśni
- zaburzenia koncentracji uwagi, pamięci świeżej, właściwego doboru słów
- zaburzenia nastroju
- zespół lęku
- zespół przewlekłego zmęczenia
- pogorszenie wzroku pod postacią widzenia zamazanego i nadwrażliwości na światło bez odwierciedlenia w badaniu okulistycznym
- pogorszenie słuchu, ból uszu, szum, pisk
- zaburzenia równowagi i zawroty głowy bez odzwierciedlenia w badaniu laryngologicznym
- ból zębów u pacjenta bez problemów stomatologicznycnych
- objawy neuralgii n. V, oraz uszkodzenie obwodowe n. VII
- pogorszenie tolerancji alkoholu oraz nasilone objawy odstawienne
- zapalenie prostaty bez uchwytnej przyczyny urologicznej
- zaburzenia miesiączkowania
- pieczenie , ból skóry
- długotrwałe i uporczywe napięciowe bóle głowy.
Na uszkodzenie układu nerwowego przez krętka borrelii ma wpływ wiele mechanizmów związanych ze szczególnymi właściwościami tej bakterii.
Układ nerwowy może być uszkodzony w przebiegu wielu reakcji podyktowanych predyspozycjami samej bakterii tak jak: bezpośrednia inwazją krętków oraz generowane przez tą infekcję procesy zapalne toksyczno-metaboliczne.
Budowa krętka borrellii jest bardzo ciekawa, bowiem charakteryzuje się on znaczną wielkością, grubością oraz niezwykłą ruchliwością, którą zapewniają specjalne wici przebiegające przez calą długość patogenu.
Bakteria porusza się równie zwinnie w płynach ustrojowych jak i w tkankach. Ma też dodatkową otoczkę złożoną z glikoprotein stanowiącą jakby pancerz ochronny przed naszym układem odpornościowym.
Układ DNA borrellii różni się od układu DNA innych bakterii. Wiemy, ze podczas podziału najpierw powstaje ściana komórkowa bakterii potem dopiero następuje podział materiału genetycznego. Jest to ważna informacja bowiem stanowi o tym, że niestety nie wiemy jeszcze w jaki sposób bakteria dzieli swój materiał genetyczny.
Powielony materiał genetyczny zostaje umieszczony w ścianie komórkowej pod postacią antygenów, które aktywują na układ odpornościowy.
Ponieważ większość stosowanych w leczeniu antybiotyków działa na ścianę komórkową bakterii logiczne jest, ze leki te działają tylko na formy które są w trakcie podziału. Kiedy natomiast bakteria znajduje się w okresie pomiędzy podziałami antybiotykoterapia wydaje się być nieskuteczna. Antybiotyk, który dopiero wejdzie w procesy metaboliczne bakterii może ją zniszczyć. Powolny podział materiału genetycznego to kolejny mechanizm ochronny tego patogenu. Dla pacjenta istotną informacją jest to, ze nawet jak pacjent nie ma żadnych objawów od dawna nie znaczy, że jest do końca wyleczony.
Należy pamiętać, że borelioza nie daje trwałej odporności, natomiast może przeżyć w stadium uśpienia bardzo długi czas czekając na sprzyjające warunki do namnażania.
Polimorfizm krętka borrelli jest również jej mechanizmem obronnym. Zmiana postaci patogenu, zmienność antygenowa oraz umiejętność chowania własnych antygenów dezorientuje na układ odpornościowy, który nie jest w stanie sprawnie odpowiedzieć na tak złożony proces.
Jak wspomniano wyżej krętek borrelIi potrafi chować własne antygeny co znaczy, zę są one niewidoczne dla przeciwciał a bakteria przybiera wtedy kształt pęcherzyka czy kuli będąc w stadium uśpienia by z powrotem przyjąć formę spiralną w bardziej sprzyjających warunkach. Istotną informacją jest to, że bakteria sama wybiera rodzaj tkanki, w której panują najbardziej korzystne dla niej warunki. Powierzchnia patogenu jest bogata w specjalne receptory dzięki którym borrelia przyczepia się do chrząstki, gleju czy nawet neuronów.
Ważną rolę w procesie zakażenia spełnia nasz własny układ immunologiczny, który w odpowiedzi na obecność krętka produkuje przeciwciała przeciwko białku podstawowemu mieliny (różnicowanie ze stwardnieniem rozsianym), białku neurofilamentów, białku aksonalnemu SP60. Zarówno wybitna neurotropowość krętka, jak i umiejętność chowania własnych antygenów sprzyja powstawaniu zmian zapalnych w układzie nerwowym.
Niestety mózg nie ma własnego układu immunologicznego, więc jedyną jego obroną jest bariera krew-mózg. Jest to bardzo szczelna siatka naczyń włosowatych broniących dostępu do neuronów różnym patogenom.
Duża szczelność tej bariery jest czynnikiem ograniczającym też dotarcie do tkanki nerwowej różnych leków.
Neuroboreliozą więc nazywa się stan zajęcia przez krętka borrelii układu nerwowego. Bogata symptomatologia choroby wynika z różnorodności miejsc lokalizacji oraz czasu zakażenia : od kilkunastu dni po zakażeniu do kilkunastu lat po zakażeniu.
Kliniczny obraz neuroobrazowy neuroboreliozy wykazuje proces zapalny pod postacią choroby małych naczyń (vasculitis ) oraz procesów demielinizacyjnych, stąd trudności w różnicowaniu pomiędzy procesem rozsianym (stwardnieniem rozsianym) czy chorobą tkanki łącznej a boreliozą. Obrazy SPECT uwidoczniają znaczne zaburzenia przepływu krwi zwłaszcza w okolicach korowych, stąd częste objawy zaburzeń poznawczych natomiast zmiany przepływu krwi w okolicach potylicznych mózgu powodują częste u chorych na boreliozę zaburzenia widzenia.
Zaburzenia pamięci są nie tylko efektem wadliwie działającego krążenia mózgowego ale wynikają również z nadprodukcji neurotoksyny bakteryjnej kwasu chinolinowego.
Częstym miejscem bytowania borrelii są okolice podwzgórza co powoduje zaburzenie termoregulacji organizmu pod postacią obniżenia temperatury ciała oraz nadmierne odczuwanie bólu. horzy często skarżą się na uczucie zimna, napadowe dreszcze, a także bóle ciała bez konkretnej lokalizacji.
Objawy psychiczne zajęcia układu nerwowego pojawiają się zwykle po dłuższym czasie i nie zawsze są poprzedzone innymi objawami czy formami boreliozy.
Nieuzasadniony lęk, obniżenie nastroju, dysforia, nadmierne skupienie się na swoich dolegliwościach i symptomach stanowią główne objawy zaburzeń psychicznych. Niekiedy zdarzają objawy psychozy czy choroby dwubiegunowej afektywnej.
Ostateczną formą zajęcia centralnego układu nerwowego jest encefalopatia boreliozowa świadcząca o degeneracji mózgu i charakteryzująca się zarówno objawami psychicznymi ale przede wszystkim znacznymi ubytkami pamięci
W fazie wczesnej rozsianej postaci choroby neuroborelioza może przybierać różne postacie: porażenie obwodowe nerwów czaszkowych, podrażnienie, uszkodzenie a także w konsekwencji porażenie nerwów obwodowych i korzeni nerwowych, zespoły z ucisku (nerw pośrodkowy, n.łokciowy, n.strzałkowy), zapalenie opon mózgowych I mózgu o charakterze limfocytarnym oraz zapalenie rdzenia kręgowego.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego na tym etapie choroby moze wykazywać umiarkowanie zwiększoną pleocytozę i poziom białka przy prawidłowym poziomie glukozy.
W stadium póznym przewlekłym neuroboreliozy PMR może nie wykazywać zmian, co nie wyklucza jednak zajęcia układu nerwowego przez borrelię.
Późna postać neuroboreliozy objawia się najczęściej autoimmunologicznym procesem zapalnym mózgu i rdzenia w odpowiedzi oczywiście na kolonizację bakteryjną
W badaniach neuroobrazowych w tej postaci uwidoczniają się zmiany do złudzenia przypominające zmiany w stwardnieniu rozsianym, co często sprawia trudności weryfikacyjne radiologom i neurologom, tym bardziej, że po podaniu środka kontrastowego zmiany neuroboreliotyczne w mózgu czy rdzeniu potrafią ulec wzmocnieniu.
Późna neuroborelioza może przybierać postać neuropatii czuciowo-ruchowej wieloogniskowej. Istnieją formy zarówno aksonalne jak i demielinizacyjne z cechami uszkodzenia korzeniowego co wymaga różnicowania autoimmunologiczną CIDP.
Z różnicowanie tych obu postaci jest bardzo ważne ze względu na sposób leczenia, który istotnie się różni. Rzadziej zdarzają się uszkodzenia typu mononeuropatia multiplex czy uszkodzenie splotu barkowego. Długotrwałe uszkodzenie neuronu obwodowego prowadzi nie tylko do objawów subiektywnych ale również ubytkowych: niedowładów i niedoczulicy.
Mechanizm uszkodzenia nerwów obwodowych jest złożony i wynika zarówno z reakcji autoagresji jak i z bezpośredniego uszkodzenia aksonu.
Bogata symptomatologia boreliozy nastręcza lekarzom wiele trudności diagnostycznych, a należy pamiętać że nieleczona lub nieprawidłowo leczona borelioza znacznie pogarsza standard życia pacjenta.
Choroba ta bardzo rzadko bywa bezpośrednia przyczyną śmierci ale brak właściwego leczenia niewątpliwie prowadzi do inwalidztwa psychicznego i fizycznego
Dość często zdarza się, że diagnozując pacjenta z objawami boreliozy wyniki badań podstawowych morfologicznych i biochemicznych nie odbiegają od normy stąd pacjenci postrzegani są jako hipochondrycy czy symulanci.
Równie często rozpoznaje sie u nich nerwicę czy depresję i wysyła do psychiatry czy włącza leczenie antydepresyjne.
Bardzo ciekawą pracę poświęconą neuropsychiatrycznej ocenie zakażenia borrelią przedstawił dr n.med. Robert Bransfield
( praca ta znajduje się na blogu.Mozna znalejsc za pomocą wyszukiwarki na blogu )
Autor donosi, że w ostatnich latach niepokojąco wzrasta liczba hospitalizacji psychiatrycznych pacjentów z boreliozą przewlekłą.
Zakażenie, które przez lata było bagatelizowane, pomijane, błędnie diagnozowane i jeszcze gorzej leczone przybrało już rozmiar epidemii. Zgadzam się z autorem w całej rozciągłości. Przypominam, że obecne wytyczne diagnostyczno lecznicze IDSA (również obowiązujące w Europie) nadal pojmują,że borelioza jest prostym problem kliniczny, wymagający jedynie badań serologicznych i ew. krótkiej (28 dni) antybiotykoterapii.
Liczne objawy występujące natomiast po leczeniu zwolennicy IDSA przypisują tzw. zespołowi poboreliozowemu , którego istnienia jednak nie potwierdzono w pracach naukowych.
Diagnostyka późnej postaci boreliozy jest całkowicie kliniczna. Lekarze psychiatrzy opierają ją na bardzo dokładnym wywiadzie, badaniu fizykalnym,badaniu neurologicznym i ocenie psychiatrycznej traktując testy laboratoryjne jedynie jako badania pomocnicze.
Wykorzystują tez zaawansowane badania neuroobrazowe PET i SPECT, które niekiedy wykazują istotne zmiany (przepływu mózgowego i metabolizmu glukozy) charakterystyczne dla zakażenia BB.
Autor podkreśla, że choć badanie SPECT nie wykazuje zmian u wszystkich chorych na boreliozę przewlekłą jest badaniem dość dokładnym, w którym rozmieszczenie ognisk hipoperfuzyjnych w mózgowiu koreluje ze stanem neurologiczno-psychiatrycznym pacjenta.
Diagnozując pacjenta z boreliozą lekarze psychiatrzy wyróżniają następujące stadia:
- Pacjent nigdy wcześniej nie zakażony BB
- Pacjent zakażony przez inne krętki
- Pacjent zakażony krętkiem BB (przebieg subkliniczny, samoograniczający się, stadium wczesne i rozsiane)
- Pacjent zarażony leczony we wczesnym stadium i wyleczony
- Pacjent zakażony- późne stadium choroby (wcześniej diagnozowany lub nie, wcześniej leczony, lub nie leczony).
Neuropsychiatryczne późne stadium zakażenie BB można podzielić na postać rozsianą i przewlekle postępującą. Dr Robert Bransfield dokonuje też bardziej praktycznego dla nas lekarzy neurologów podziału dolegliwości w zależności od lokalizacji mózgowej.
Diagnostyka boreliozy nie jest łatwa, ze względu na samą specyfikę bakterii, jej zdolności zmiany formy, chowania antygenów czy powolnego podziału materiału genetycznego. Trzeba pamiętać że jest to patogen tkankowy i wcale nie musi być zauważony przez nasz układ immunologiczny, który w takich wypadkach nie będzie produkował przeciwciał w odpowiedzi na antygen (borelioza seronegatywna).
Znajomość patomechanizmów borrelii jest koniecznością doboru właściwej diagnostyki a potem leczenia.
cala praca na stronie :
http://www.emg-neurolog.pl/borelioza/
ze strony : nl.dreamstime.com
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz