Szukaj na tym blogu

wtorek, 23 lutego 2016

Jersinioza – rzadko rozpoznawana choroba ukladu pokarmowego

Pałeczki Yersinia po wtargnięciu do organizmu przez przewód pokarmowy namnażają się w układzie siateczkowo-środbłonkowym, głownie w węzłach chłonnych jamy brzusznej, stąd też główne objawy dotyczą przewodu pokarmowego.

http://www.wielkoszynski.webity.pl/zakres-c59bwiadczen/inne-choroby-zakazne/yersinia/
-----------------------
Cyt ze strony dr Wielkoszyńskiego:

" Leczenie zakażeń pałeczkami Yersinia enterocolitica polega na stosowaniu antybiotyków aminoglikozydowych (gentamycyna, amikacyna, tobramycyna, netylmycyna), cefalosporyn III generacji (ceftriaxon), kotrymoksazolu, tetracyklin lub fluorochionolonów. W opornych przypadkach zastosowanie znajduje również chloramfenikol lub tiamfenikol. Natomiast pałeczki Yersinia pseudotuberculosis wrażliwe są zazwyczaj na pochodne penicylin (amoksycylina, ew. w połączeniu z kwasem klawulanowym). W każdym przypadku izolacji z materiału klinicznego chorobotwórczych szczepów Yersinia wskazane jest określenie ich wrażliwości na chemioterapeutyki. Pamiętać należy, że jersinie, podobnie jak i pozostałe pałeczki jelitowe, posiadają intensywnie rozwinięte mechanizmy nabywania odporności na antybiotyki i skuteczne w ich erradykacji może być dopiero łączne (jednoczesne) zastosowanie dwóch antybiotyków o odmiennych mechanizmach działania (np. aminoglikozyd + cefalosporyna III generacji)."

-----------------------

Yersinia – jeden z rodzajów Gram ujemnych bakterii należący do rodziny Enterobacteriacea, wywołująca zoonozy.
Do zakażenia dochodzi głównie drogą pokarmową w następstwie spożycia produktów spożywczych pochodzenia zwierzęcego, albo ludzi chorych lub nosicieli.

Narażamy się na wystąpienie takiej sytuacji poprzez jedzenie niedogotowanego lub niedopieczonego mięsa, głównie wieprzowego, niepasteryzowanego mleka, zakażonych produktów roślinnych przechowywanych długo w chłodni (mrożonki) oraz zanieczyszczonej odchodami zwierząt i ludzi wody.
Najważniejsi pod względem epidemiologicznym przedstawiciele to:
  • Yersinia pestis - wywołująca dżumę
  • Yersinia enterocolitica - wywołująca jersiniozę - powoduje:
zatrucia pokarmowe (enteritis, enterocolitis)
posocznica (u pacjentów z niedoborami odporności)
zapalenie wsierdzia
zapalenie węzłów chłonnych
zakażenie skóry
rumień guzowaty
reaktywne zapalenie stawów
zapalenie tarczycy
zapalenie mięśnia sercowego
kłębuszkowe zapalenie nerek
zespół Reitera
  • Yesinia pseudotubeculosis - wywołująca rodencjozę (zapalenie węzłów chłonnych krezki (przypomina zapalenie wyrostka robaczkowego)
Przede wszystkim pamiętajmy o zapobieganiu, czyli przestrzeganiu podstawowych zasad higieny i spożywaniu produktów spożywczych po ich dokładnej obróbce cieplnej i odpowiedniej dezynfekcji wody, jeśli pochodzi, na przykład ze studni.
Pałeczka dżumy (Yersinia pestis) nieprzetrwalnikująca bakteria Gram ujemna o kształcie pałeczki będąca czynnikiem etiologicznym dżumy. Ze względu na kształt została zakwalifikowana do pałeczek, jednak poszczególne bakterie posiadają dużą zmienność wyglądu. Rezerwuarem są zwierzęta (za wyjątkiem wielbłądów) - obecnie głównie susły, świstaki oraz świnki morskie.
--------------------------------------------------------------------------
Jersinioza

Należący do rodziny Enterobacteriaceae rodzaj Yersinia grupuje bakterie patogenne dla czlowieka i zwierzat oraz szczepy niechorobotwórcze. Yersinia enterocolitica i Yersinia pseudotuberculosis wywoluja u czlowieka odzwierzęca chorobę zakaźna zwana jersinioza.
W pracy przedstawiono charakterystykę paleczek Yersinia, źródla i drogi szerzenia się zakazenia oraz jego patogenezę. Opisano zróżnicowany obraz kliniczny jersiniozy u doroslych i dzieci, omówiono postępowania diagnostyczne, leczenie i jej powikłania.

------------------------------------------------------------------------------------------

Diagnostyka serologiczna opiera się na wykrywaniu przeciwcial pojawiajcych się w surowicy w odpowiedzi na zakazenie paleczkami Yersinia. Pierwsze pojawiaja się przeciwciala w klasie immunoglobulin M, następnie G i A.

Stężenie przeciwcia; uzaleznione jest od stopnia nasilenia zakazenia.

W przypadku lagodnych postaci jelitowych odpowiedź humoralna niejednokrotnie występuje na poziomie niewykrywalnym obecnie stosowanymi metodami

http://www.chirurgia.opole.pl/pdf/gp_2004_1_69.pdf.

----------------------------------------------------------------------------------------------------
  ANTYBIOTYKOTERAPIA JERSINIOZY ( BEZ Boreliozy)

Biegunkowa postać jersiniozy ma zwykle przebieg lekki i wymaga jedynie leczenia objawowego bez użycia leków przeciwbakteryjnych.
W przypadku jersiniozy przebiegającej z zapaleniem jelita cienkiego i okrężnicy, posocznicą bądź zmianami narządowymi należy podjąć swoiste leczenie w zależności od wykrytego czynnika etiologicznego.
In vitro pałeczki Y. enterocolitica są zwykle wrażliwe na: piperacylinę, cefalosporyny trzeciej generacji, monobaktamy, karbapenemy (imipenem), aminoglikozydy, tetracykliny, chloramfenikol, trimetoprim - sulfametoksazol (kotrimoksazol) i fluorochinolony nowej generacji,
natomiast oporne są na:
peniciliny, ampicylinę, karbenicylinę i cefalosporyny pierwszej generacji (6, 10, 24, 25, 26, 27).
In vitro pałeczki Y. pseudotuberculosis są zwykle wrażliwe na antybiotyki beta - laktamowe w tym: ampicylinę i cefalosporyny oraz na aminoglikozydy, tetracykliny i chloramfenikol (17, 28, 29). Różnice wrażliwości pałeczek Y enterocolitica i Y. pseudotuberculosis na antybiotyki są spowodowane tym, że pałeczki Y enterocolitica wytwarzają beta - laktamazy typu A i B. Beta - laktamaza typu A hydrolizuje penicyliny i cefalosporyny natomiast beta – laktamaza typu B wykazuje szczególnie silną aktywność cefalosporynazową. Obie wymienione beta - laktamazy mogą występować równocześnie (np. u szczepów z grupy serologicznej 03 i 09) lub pojedynczo (np. u szczepów z grupy serologicznej 05,27).

Wynik antybiotykoterapii jersiniozy zależy od jej postaci. Chociaż podanie jednego antybiotyku (np. gentamycyny, doksycykliny, ciprofloksacyny) może zapewnić oczekiwany wynik terapeutyczny, to jednak zaleca się stosowanie leczenia skojarzonego, np.

aminoglikozydy + cefalosporyny trzeciej generacji, fluorochinolony nowej generacji+ cefalosporyny trzeciej generacji lub fluorochinolony nowej generacji + aminoglikozydy (2, 4, 24).

----------------------------------------------------------------------------------------------------
Różne oblicza jersiniozy – opis przypadku
Dziesięcioletni chłopiec został przeniesiony do kliniki ze szpitala rejonowego z powodu ciężkiej niedokrwistości i wysokiej gorączki z podejrzeniem choroby rozrostowej szpiku kostnego.
Miesiąc wcześniej matkę zaniepokoiła bladość chłopca. W wykonanych wówczas badaniach krwi poziom hemoglobiny wyniósł 8,1 g%, MCV 64 fL, wobec czego zlecono Tardyferon i witaminy krwiotwórcze.

Od kilku miesięcy chłopiec stracił apetyt, ubył na wadze 3 kilogramy w ciągu 4 miesięcy, skarżył się, że łatwo marznie. Nie zgłaszał bólów brzucha,oddawał 3-4 luźne stolce dziennie, bez domieszki śluzu czy krwi, nie wymiotował. W wykonanym 4 tygodnie przed hospitalizacją badaniu kału stwierdzono obecność Giardia lamblia i chłopiec otrzymywał z tego powodu leki, ale matka nie pamięta jakie.

Chłopiec mieszka na wsi, ma zdrowego, o 5 lat młodszego brata. Rodzice zajmują się gospodarstwem rolnym.

Przy przyjęciu do kliniki chłopiec był w średnim stanie ogólnym, bardzo blady, wyniszczony, apatyczny. Obserwowano gorączkę 40 st. C, z dreszczami, zasinienia pod oczami, tachykardię>120/min, utrzymującą się w kolejnych badaniach. Brzuch był miękki, niebolesny, wątroba wystawała 1,5 cm poniżej łuku żebrowego, a śledziona 1 cm. W pomiarach antropometrycznych: masa ciała 23,1 kg (<3 c), wzrost 126,5 cm (3-10 c).
------------------------------
JERSINIOZA W POLSCE W 2011 ROKU
Biegunka, ostra gorączka, zapalenie stawów, węzłów chłonnych, a w najcięższych przypadkach nawet sepsa. Tak może się skończyć chwila nieuwagi np. podczas grillowania lub po zjedzeniu tatara czy owoców z chłodni. Epidemiolodzy alarmują, że w kraju gwałtownie rośnie liczba zakażonych nowym, amerykańskim szczepem pałeczek Yersinia, które znajdują się w mięsie. Liczba chorych przez pierwsze półrocze wzrosła od kilku do ponad 40 przypadków. Bakterie niespotykane do tej pory w Europie są niezwykle dokuczliwe, bo oprócz biegunki wywołują poważne powikłania. - Co gorsza, mimo że swoimi właściwościami biologicznymi nie różnią się zasadniczo od innych znanych już nam szczepów pałeczek Yersinia, uważane są za najbardziej chorobotwórcze dla człowieka - mówi Marek Jagielski, szef zakładu bakteriologii Państwowego Zakładu Higieny. Ponieważ nasz organizm nie znał wcześniej takiego szczepu bakterii, nie potrafi się przed nimi samodzielnie bronić.

Czytaj więcej: http://www.gazetawroclawska.pl/artykul/23144,grozne-grillowane-bakterie,id,t.html
-----------------------------
Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni is a small Gram-negative bacterium whose pathological significance was recognized around 1980. Campylobacter jejuni is among the most frequent pathogens worldwide, causing acute diarrhea. Sources of infection are game and domestic animals, especially poultry, various animal products and contaminated water []. The pathogen can persist in a coccoid form, but also in its normal form, for months in unfavorable conditions. It penetrates epithelial cells of the intestine causing their destruction, possibly by means of toxins [,].
The main clinical manifestations of Campylobacter jejuni infection are gastroenteritis and abdominal complications in the early phase and reactive arthritis and Guillain-Barré syndrome in the late phase of the disease.
Campylobacter jejuni has differential diagnostic significance due to the late manifestations of the disease, namely due to reactive arthritis and Guillain-Barré syndrome.
Reactive arthritis in Campylobacter jejuni infections is seldom with a frequency of about 2.6% [-]. In connection with a Campylobacter jejuni infection, Guillain-Barré syndrome has an unfavorable prognosis []. Its incidence is approximately 1‰ []. Reactive arthritis occurs approximately one to two weeks after gastroenteritis [] and Guillain-Barré syndrome approximately two months after the onset of infection [].
Antibiotic treatment reduces the duration of gastroenteritis. The drugs of choice are erythromycin (1500 mg/daily), azithormycin (500 mg daily) and ciprofloxacin (1000 mg daily). Macrolides [] and quinolones are primarily recommended, but resistance to them can occur []. Resistance to trimethoprim und beta-lactamases also exists [].
------------------------------
Kampylobakterioza
Choroba ta, wywoływana przez bakterie z rodzaju Campylobacter, występuje na całym świecie. Znanych jest około 20 gatunków i podgatunków mikroorganizmów należących do tego rodzaju, z czego obecność C. jejuni lub C. coli stwierdzana jest u większości ludzi i zwierząt, u których wykryto tę chorobę. Bakterie te mają szczególne wymagania środowiskowe (wysoka temperatura, warunki mikroaerofilne, duża wilgotność), dlatego też ich zdolność do przetrwania poza organizmem gospodarza jest bardzo ograniczona. U ludzi żyjących w klimacie umiarkowanym zachorowania na kampylobakteriozę mają charakter sezonowy (wiosna,lato), co może wiązać się z wyższą przeżywalnością bakterii w środowisku w czasie dogodnych dla niej warunków temperaturowych (Bednarski & Wieliczko 2006).U ludzi choroba przebiega najczęściej pod postacią zapalenia jelit i/lub żołądka, a dominującym objawem jest biegunka, często krwawa (Krutkiewicz 2008). Niekiedy przekształca się ona w zakażenie o charakterze ogólnoustrojowym, skutkujące podwyższeniem temperatury ciała, bólami brzucha oraz powiększeniem wątroby i śledziony. Zakażenie mikroorganizmem z rodzaju Campylobacter może u ludzi skutkować również zapaleniem wsierdzia,septycznym zapaleniem stawów oraz zapaleniem opon mózgowo–rdzeniowych. Typowe objawy choroby (zapalenie i biegunka) przeważnie ustępują samoistnie po upływie 3–6 dni (Krutkiewicz 2008). W przypadku, gdy objawy występują dłużej niż tydzień, wskazane jest skonsultowanie się z lekarzem w celu podjęcia odpowiedniego leczenia.
Niektóre szczepy Campylobacter sp. wytwarzają cyto- i/lub enterotoksyny, powodujące rozpad krwinek i/lub uszkodzenie komórek wątroby. Ponadto lipopolisacharydy, będące składnikiem ściany komórkowej tych bakterii, stymulują odpowiedź układu immunologicznego. U niektórych szczepów ich struktura antygenowa jest podobna do struktury antygenów powierzchniowych neuronów człowieka. W wyniku powyższego zjawiska mimikry molekularnej organizm może rozpoznawać własne komórki jako obce i skierować przeciw nim odpowiedź układu odpornościowego, co skutkuje rozwojem chorób autoimmunizacyjnych, takich jak zespół Guillaina-Barrego z zapaleniem nerwów obwodowych i choroba reumatoidalna (Bednarski & Wieliczko 2006).
---------------------------------

zdiecie ze strony : portal.abczdrowie.pl

Brak komentarzy:

Prześlij komentarz