POLINEUROPATIA
Obraz kliniczny polineuropatii:
Wykazuje niezależnie od przyczyny choroby pewne wspólne cechy i znamionuje się trzema grupami objawów, a mianowicie: objawami ruchowymi, czuciowymi i autonomicznymi. Wspólne cechy ( w większości przypadków ): symetria objawów, przewaga zajęcia odcinków odsiebnych niż dosiebnych, przewaga zajęcia kk. dolnych niż górnych.
Objawy kliniczne:
1. zaburzenia ruchowe:
- wiotki niedowład mięśni z ich zanikiem, szczególnie w obrębie rąk i przedramion oraz stóp i podudzi ŕ stąd częste opadanie rąk i stóp
2. zaburzenia czuciowe:
- upośledzone są wszystkie rodzaje czucia, szczególnie wibracji.
- osłabienie lub zniesienie czucia powierzchniowego obejmujące przede wszystkim ręce i stopy w postaci „rękawiczek i skarpetek”
- parestezje ( mrowienie, palenie, drętwienie )
- bóle neuropatyczne w kończynach
- bolesność uciskowa pni nerwowych
- zaburzenia czucia głębokiego ( początkowo wibracji, następnie również ułożenia i ruchu ), prowadzące w późniejszym okresie do bezładu ( ataksji )
3. inne objawy:
- osłabienie lub zniesienie odruchów głębokich, głównie w kk. dolnych
- niekiedy objawy rozciągowe, najczęściej obj. Lasegue’a
- porażenie nn. czaszkowych stwierdza się rzadko, najczęściej n. III, n. VI.
- zaburzenia zwieraczy występują rzadko i tylko w ciężkich postaciach polineuropatii.
4. zaburzenia autonomiczne:
-znamionują się zmianami troficznymi skóry i jej przydatków, zaburzeniami potliwości i naczynioruchowymi:- skóra zimna, sina, nadmiernie zrogowaciała, niekiedy pojawiają się pęcherze- nadmierne wydzielanie potu-zmiany paznokci; łamliwość, nierówność, barwa żółtobrunatna, tzw. smugi Hessa w postaci białych poprzecznych prążków, zwłaszcza w zatruciu arsenem)
Neuropatie zapalne i zakaźne
Zespół Guillaina-Barrego – Jest to najczęstrza polineuropatia zapalna. Charakteryzuje się ostrym i podostrym przebiegiem oraz zajęciem korzeni nerwowych i pni nerwów obwodowych. W tych ostatnich stwierdza się obecność nacieków złożonych z komórek jednojądrzastych i demienilizację włókien nerwowych.
Epidemiologia i etiopatogeneza:
Zachorowalność w krajach Europy środkowej i USA wynosi 0,6-2,4/100 000 mieszkańców rocznie. U 75% chorych wystąpienie objawów neurologicznych poprzedzone było zakażeniem, szczepieniem lub zabiegiem operacyjnym. Istotne wydają się zakażenia wirusami CMV, EB, HIV. Z bakterii Campylobacter Pylori , grzybicze z kolei Mycoplasma Pneumonie.
Wiele świadczy o autoimmunologicznym charakterze choroby. Autoantygenem jest mielina obwodowego układu nerwowego.
Objawy:
Ból w okolicy krzyżowej po 2ch tygodniach od infekcji. Pojawia się niedowład wiotki kończyn dolnych często o charakterze ksobnym. Niedowład stopniowo rozszerza się na pozostałe kończyny. Szybkość zajęcia wszystkich czterech kończyn waha się od kilku dni do czterech tygodni. Możemy się spodziewać:
- niedowładem mięśni tułowia
- porażeniem nerwu twarzowego często obustronnie
- uszkodzeniem nerwów opuszkowych i/lub gałkoruchowych
- u ¼ pacjentów może dojść do porażenia mięśni oddechowych
- Objawy czuciowe są nikłe i ograniczają się do parestezji odsiebnych części kończyn.
Rokowanie:
W 80% przypadków dochodzi do pełnego wyleczenia.
Leczenie
-Plazmafereza
-podawanie immunoglobiny
-właściwa opieka pielęgniarska i lekarska
-oddech wspomagany
Polineuropatia błonicza
- spotykana jest głównie u dzieci, rzadko u dorosłych
- objawy kliniczne: w przebiegu przeważnie ciężkiej błonicy, najczęściej w drugim tygodniu choroby, pojawia się niedowład podniebienia i gardła ( miejscowe dz. toksyny na mięśnie i zakończenia nerwowe), chory krztusi się podczas jedzenia, płyny powracają nosem podczas połykania. Charakterystycznym objawem jest porażenie akomodacji, które występuje nieco później, w 3-4 tygodniu choroby, chory nie może wówczas czytać z bliska. (inne mm. wewn. oka nie są porażone, reakcje źrenic na światło i zbieżność są zachowane). Po upływie 10 -20 dni objawy te najczęściej ustępują, niekiedy jednak w tym okresie lub nieco później ( w 4-6 tyg. ) pojawiają się zaburzenia czucia ( głównie głębokiego - ataksja kk. dolnych ) i niedowłady.
* niedowład podniebienia i gardła ŕ miejscowe dz. toksyny na mm. i zakończenia nerwowe
* uszkodzenie włókien przywspółczulnych n. III ( porażenie akomodacji ) oraz niedowłady kończyn i zaburzenia czucia są wywołane przechodzeniem toksyny do nerwów poprzez krew.
- rokowanie: objawy choroby cofają się po kilku miesiącach.
Inne choroby zakaźne prowadzące do wystąpienia polineuropatii:
- Borelioza
- Trąd
- Półpasiec
- AIDS
Polineuropatie toksyczne i polekowe
Polineuropatia arsenowa
- obecnie rzadko stwierdzane zatrucie arsenem przebiega w sposób ostry lub przewlekły. Zatrucie może powstać wskutek zażywania arsenowych preparatów leczniczych lub spożywania pokarmów zanieczyszczonych owadobójczymi preparatami zawierającymi arsen. Ostre zatrucie w którym występuje biegunka, wymioty, bóle brzucha rzadko jest przyczyną polineuropatii, która występuje przeważnie w zatruciach przewlekłych.
- objawy: bardzo silne parestezje i bóle, niedowłady i zaburzenia czucia są symetryczne i umiejscowione odsiebnie, charakterystyczne są zmiany skórne; łuszczenie, rogowacenie, plamisto- brązowe zabarwienie skóry, na paznokciach pojawiają się białe poprzeczne smugi.
- leczenie: BAL ( 2,3 dimerkapto-1-propanol) poza tym jak w innych postaciach polineuropatii
- poprawa jest powolna, objawy ustępują po kilku miesiącach
Polineuropatia talowa
- przebiega podobnie jak arsenowa, charakterystycznym objawem jest tu wypadanie włosów w trzecim tygodniu choroby
Zatrucie ołowiem
- zatrucie ołowiem często wymienia się jako jedną z przyczyn polineuropatii, jednakże niedowłady, które obserwuje się w zatruciu ołowiem wynikają raczej z uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia i samych mięśni niż ze zmiany w nerwach obwodowych.
Inne związki toksyczne mogące wywołać polineuropatie to: Akrylamid, dwusiarczek węgla, związki fosfoorganiczne, rtęć metaliczna
Neuropatie polekoweLista leków wywołujących polineuropatie jest długa i stale się zwiększa. Należy zawsze rozpatrzyć to możliwość przy ustalaniu diagnozy.
Inne polineuropatie
Polineuropatia ciążowa
- nie każda polineuropatia, która pojawia się w ciąży jest następstwem ciąży
- polineuropatię ciążową rozpoznaje się wówczas, gdy objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego wystąpią u kobiety w złym stanie ogólnym, cierpiącej na uporczywe wymioty
- przyczyną polineuropatii najprawdopodobniej są wówczas zaburzenia metabolizmu związane z niedoborem wit. B1.
- polineuropatię ciążową cechuje ciężki przebieg, niedowłady zwykle nie ustępują całkowicie.
--------------------------------------------------------------
Neuropatie obwodowe – objawy, diagnostyka, postępowanie terapeutyczne
Terminem neuropatia obwodowa lub polineuropatia określamy stan uogólnionego wieloogniskowego uszkodzenia neuronu obwodowego przejawiającego się ubytkowymi zespołami czuciowymi i ruchowymi.
Polineuropatia może wystąpić w każdym wieku chociaż pewne określone typy neuropatii głównie genetycznie uwarunkowanych występują w konkretnych grupach wiekowych. W zależności od rodzaju uszkodzenia włókna nerwowego polineuropatie można podzielić na aksonalne, demielinizacyjne i mieszane aksonalno-demielinizacyjne.
Większość neuropatii zwłaszcza pierwotnie demielinizacyjnych powoduje zespoły ubytkowe zarówno ruchowe jak i czuciowe. Polineuropatia z przewagą objawów ruchowych występuje w:
zatruciu ołowiem, dapsonem, hexanami, boreliozie, porfirii, niekiedy GBS oraz wieloogniskowej neuropatii z blokiem przewodzenia.
Polineuropatie czuciowe są spowodowane: zatruciem talem, niedoborem wit.B6,cukrzycą,amyloidozą, nowotworami.
Zróżnicowane objawy polineuropatii zależą od jej przyczyny, typu uszkodzenia włókna nerwowego, stopnia zaawansowania procesu. Do najbardziej charakterystycznych objawów polineuropatycznych należą:
parestezje, drętwienia, mrowienia, ból odsiebnych części kończyn, ubytek siły mięśniowej, ubytek czucia. Nierzadko dołącza się uczucie pieczenia, kłucia, ściskania, palenia oraz brak percepcji bólu co może prowadzić do niegojących się owrzodzeń. Zajęcie układu autonomicznego może spowodować ortostatyczne spadki ciśnienia, zaburzenia wydzielania potu, zwężenie źrenicy, zaburzenia naczynioruchowe. Ze względu na przyczynę choroby najogólniej neuropatie można podzielić na neuropatie dziedziczne i neuropatie nabyte.
Neuropatie dziedziczne
Ten typ neuropatii określony jest wspólną nazwą jako dziedziczna neuropatia czuciowo-ruchowa (HMSN, CMT). Poszczególne podtypy w obrębie tej grupy różnią się rodzajem uszkodzenia włókna nerwowego, stopniem tego uszkodzenia, wiekiem zachorowania, rodzajem dziedziczenia.
HMSN typu I
A i B – charakterystyczne jest zwolnienie szybkości przewodzenia (typ demielinizacyjny), łagodne zaburzenia czucia, ale obecny jest dystalny niedowład, osłabienie odruchów głębokich, wyczuwalne palpacyjnie nerwy obwodowe, dziedziczenie autosomalne dominujące.
HMSN typu II
(aksonalny strzałkowy zanik mięśni) – charakterystyczne łagodne zaburzenia czucia i dystalny niedowład ale obecna jest prawidłowa szybkość przewodzenia, a nerwy obwodowe nie są wyczuwalne palpacyjnie. Dziedziczenie również autosomalne dominujące.
HMSN typu III
(neuropatia przerostowa wieku dziecięcego typu Dejerine’a i Sottasa) – charakterystyczne jest opóźnienie rozwoju ruchowego, ciężkie ubytki czuciowe i ruchowe, znaczne zwolnienie szybkości przewodzenia. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne.
HMSN typu IV
(neuropatia przerostowa z nadmiarem kwasu fitanowego- choroba Refsuma) Objawy zaczynają się pojawić w pierwszych dwóch latach życia dziecka. Obserwuje się znaczne opóźnienie rozwoju ruchowego. Postacie mogą być demielinizacyjne lub aksonalne.
HMSN typu V
z towarzyszącą paraplegią spastyczną.
HMSN typu VI
z zanikiem nerwu wzrokowego.
HMSN typu VII
ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki.
Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię
Przebieg i rokowanie w neuropatiach dziedzicznych zależy od konkretnego fenotypu. Większość chorych wykazuje objawy spowolnienia ruchowego narastającego w pierwszych dekadach życia aż do uniemożliwienia samodzielnego poruszania się. Niektórzy chorzy pozostają bezobjawowi do końca życia.
Diagnostyka oparta jest przede wszystkim na badaniu elektrofizjologicznych, badaniach genetycznych oraz biopsji nerwu. Leczenie jest wyłącznie objawowe zarówno farmakologiczne jak i rehabilitacyjne.
Neuropatie nabyte- uwarunkowane autoimmunologicznie (zapalne)
Najczęstszą neuropatią nabytą jest zespół Guillain-Barre. Zapadalność na tę chorobę wynosi 0,6 do 1,9 przypadka na 100000 osób. Choroba może pojawić się w każdym okresie życia, ale jej częstość wzrasta z wiekiem. Mężczyźni i kobiety chorują w równym stopniu. Rozpoznanie i leczenie GBS jest niezwykle ważne klinicznie ponieważ w 25 procentach choroba ta prowadzi do niewydolności oddechowej ,która kończy się niepełnosprawnością w 20 procentach. Poza tym chorzy, którzy przebyli GBS podają skargi na obniżenie komfortu życia i przewlekłe zmęczenie.
Śmiertelność w tej chorobie wynosi od 4 do 15 procent.
U 70 procent chorych zachorowanie na zespół Guillain-Barre jest poprzedzone łagodną infekcją wirusową rzadziej bakteryjną. Po kilku tygodniach od infekcji pojawiają się pierwsze objawy poliradikulopatii. W ostatnich latach wyodrębniono kilka patogenów mogących być przyczyną GBS-campylobacter jejuni, wirus EB, mykoplasma pneuroniae, haemophilus influenzae.
Obserwowano też niewielki wzrost zachorowań na GBS po niektórych rodzajach szczepień ochronnych np. przeciw grypie po porodzie, operacjach, znieczuleniu ogólnym.
Zespół Guillain-Barre to choroba autoimmunologiczna, której obraz kliniczny warunkuje obecność przeciwciał przeciwko gangliozydom GM1, GM2.
Wyodrębniono kilka podtypów tej choroby:
– ostra zapalna demielinizacyjna poliradikulopatia AIDP
– ostra aksonalna neuropatia ruchowa AMAN
– ostra aksonalna neuropatia czuciowo-ruchowa ASMA
– zespół Millera Fishera MFS
– inne odmiany.
Najczęstszą postacią GBS obserwowaną w klinice jest AIDP. Przyczyna zachorowalności na tę postać nadal nie jest do końca wyjaśniona. Wiadome jest że przyczyną demielinizacyjnego uszkodzenia włókien nerwowych są przeciwciała przeciw gangliozydom uszkadzające komórki Schwanna. Początkowym objawem tej postaci jest symetryczne osłabienie siły mięśniowej kończyn głównie dolnych oraz zniesienie odruchów głębokich. Nierzadkie zajęcie korzeni nerwowych powoduje silne dolegliwości korzeniowe o charakterze rwy kulszowej czy neuralgii międzyżebrowej. U około połowy pacjentów występuje zajęcie mięśni twarzy a nawet opuszkowych i gałkoruchowych.
Zaawansowanie zespołu Guillain-Barre może być różna od niewielkiego osłabienia czy mrowienia mięśni stóp do paraplegii z ciężkimi objawami opuszkowymi i niewydolnością oddechową wymagającą oddychania wspomaganego. Należy pamiętać że GBS może dotyczyć również układu autonomicznego powodując wahania ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia w oddawaniu moczu czy porażenną niedrożność jelit. Zespół Guillain-Barre osiąga swoje największe zaawansowanie po 2 tygodniach od wystąpienia pierwszych objawów, ale objawy neurologiczne mogą narastać nawet do 4 tygodni. Typowy przebieg choroby jest jednofazowy, ale zdarzają się nawroty, które wymagają różnicowania przewlekłą polineuropatią czuciowo-ruchową demielinizacyjną (CIDP).
Drugą co do częstości występowania postacią GBS jest AMAN. Charakterystyka tej postaci opiera się na obserwowaniu częściej występującej niewydolności oddechowej wymagającej oddychania wspomaganego oraz rzadziej występującym uszkodzeniem nerwów czaszkowych .Chorzy na tę postać GBS szybciej osiągają szczyt zaawansowania choroby Jednak poprawa kliniczna następuje w podobnym czasie ja w AIDP.
Kolejną postacią zespołu Guillain-Barre jest ASMAN klinicznie bardzo podobna do AMAN ale ze współistniejącym uszkodzeniem neuronu czuciowego.
Zespół Millera Fishera charakteryzuje się natomiast nietypowymi dla GBS objawami. Triada objawów pod postacią oftalmoplegii zewnętrznej, ataksji i arefleksji stanowi podstawę do rozpoznania klinicznego tego typu GBS. Niekiedy obserwuje się tu zaburzenia źreniczne, porażenie mięśni twarzy i opuszkowych.
Najczęstszą neuropatią nabytą jest zespół Guillain-Barre. Zapadalność na tę chorobę wynosi 0,6 do 1,9 przypadka na 100000 osób. Choroba może pojawić się w każdym okresie życia, ale jej częstość wzrasta z wiekiem. Mężczyźni i kobiety chorują w równym stopniu. Rozpoznanie i leczenie GBS jest niezwykle ważne klinicznie ponieważ w 25 procentach choroba ta prowadzi do niewydolności oddechowej ,która kończy się niepełnosprawnością w 20 procentach. Poza tym chorzy, którzy przebyli GBS podają skargi na obniżenie komfortu życia i przewlekłe zmęczenie.
Niestety zespół Guillain-Barre nie jest jednorodną jednostką chorobową. Nierzadko spotyka się objawy łączenia jego podtypów co utrudnia postawienie rozpoznania. Większość chorych po przebytym Guillain-Barre powraca do pełnej sprawności. Czynnikami gorszymi rokowniczo są: postać AMAN, starszy wiek, zmiany w EKG, długotrwałe oddychania wspomagane, szybki i ciężki postęp choroby, rozedma płuc.
Rozpoznanie zespołu Guillain-Barre opiera się na objawach klinicznych, badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (rozczepienie białkowo-komórkowe), badaniu elektromiograficznym (zwolnienie szybkości przewodzenia, wydłużenie latencji fali F i latencji końcowej, obecność bloku przewodzenia).
Trzeba pamiętać że badanie EMG w pierwszych dniach zachorowania może być zupełnie prawidłowe co nie wyklucza istnienia tej jednostki chorobowej.
Zespół Giullain-Barre należy różnicować z: miastenią, porażeniem okresowym, polio, zatruciem jadem kiełbasianym, zapaleniem pnia mózgu oraz neuropatiami w przebiegu neuroboreliozy, błonicy, porfirii, zatruć, vasculitis, stanu krytycznego (ICU).
Leczenie GBS opiera się na zastosowaniu plazmaferezy oraz immunoglobulin, które podaje się w dawce 0,4 g/ kg masy ciała przez pięć kolejnych dni. Należy pamiętać że oddziały neurologiczne pozbawione pododdziału intensywnej terapii nie powinny wykonywać tego rodzaju procedury, gdyż po podaniu leku mogą wystąpić działania niepożądane pod postacią uogólnionego pogorszenia stanu zdrowia, udaru mózgu, zawału serca,, niewydolności nerek, masywnej hemolizy, czy aseptycznego meningitis. Leczenie objawowe i rehabilitacyjne powinno być wdrożona już w pierwszych dniach choroby. Pogarszająca się wydolność oddechowa wymaga intubacji i oddychania wspomaganego.
Kolejną neuropatią, której podłożem jest autoimmunologiczny proces zapalny jest przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna(CIDP).
Ta postać neuropatii charakteryzuje się zajęciem zarówno korzeni rdzeniowych jak i nerwów obwodowych co prowadzi do wiotkiego niedowładu ze zniesieniem odruchów głębokich i zaburzeń czucia.
W surowicy chorych na PZPD obserwuje się przeciwciała przeciwko białkom mieliny PO, PZ,PMP-22 przeciw gangliozydom GM1, LM1,SGPG i przeciw tubulinie. Poza tym we krwi stwierdza się podwyższony odsetek aktywnych limfocytów T oraz stężenia interleukiny 2.Czasami zajęte są również nerwy czaszkowe. Choroba może przebiegać powoli postępując lub w sposób nawracająco – zwalniający. Częstość występowania PZPD szacuje się na 1 do 100000 osób w różnym wieku. Choroba ta może wystąpić bez ewidentnej przyczyny lub być poprzedzona infekcją. Może też wystąpić u kobiet w ciąży zwłaszcza w III trymestrze lub w połogu. Remisje mogą być samoistne ale częściej są związane z wdrożonym leczeniem. Objawy ośrodkowe występują w PZPD rzadko w około 5 procentach.
Kryteria rozpoznawcze zakładają że objawy choroby rozwijają się co najmniej 2 miesiące. Negatywnym objawem prognostycznym jest uszkodzenie aksonów co potwierdza biopsja nerwu lub badanie EMG.
Nietypową postacią PZPD jest zespół Lewisa-Samnera (MADSAM). Jest to neuropatia o podostrym przebiegu, asymetryczna, zajmująca głównie kończyny górne. Czasami objawy dotyczą dystalnych części kończyn dolnych a także nerwów czaszkowych (II,III,V,VII). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższone stężenie białka ale miano przeciwciał GM1 jest na ogół niskie. Badanie elektromiograficzne wykazuje obraz podostrej neuropatii demielinizacyjnej czuciowo-ruchowej z blokiem przewodzenia.
Przewlekłą neuropatię demielinizacyjną czuciowo-ruchową należy różnicować z zespołem POEMS, który charakteryzuje się się uszkodzeniem neuronu obwodowego, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka M w surowicy krwi oraz zmianami skórnymi. PZPD wymaga również różnicowania z polineuropatią w przebiegu chorób tkanki łącznej, HIV, boreliozy czy neuropatią genetycznie uwarunkowaną.
Leczenie PZPD ma na celu zniwelowanie ubytków neurologicznych i zapobieganie nawrotom. Zastosowanie sterydów, plazmaferezy i immunoglobulin jest więc zasadne. Jeżeli w/w leczenie nie daje rezultatów stosuje się leki immunosupresyjne: azatioprynę, cyklofosfamid czy interferon alfa i beta. Równie ważne jak leczenie przyczynowe w tej chorobie pozostaje leczenie objawowe (farmakologiczne) i rehabilitacyjne.
Wieloogniskowa neuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia (MMN) to również jednostka o podłożu immunologicznym.
Została opisana w latach 80 XX wieku charakteryzuje się powoli postępującym przebiegiem bez remisji, asymetrycznym zajęciem kończyn zwłaszcza górnych oraz całkowitym przetrwałym lub częściowym blokiem przewodzenia we włóknach ruchowych. Zapadalność na tę chorobę ocenia sie na 1-2 przypadki na 100000 osób.
Objawy najczęściej pojawiają się u pacjentów od 20-50 roku życia. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Wiodącym objawem jest asymetryczny niedowład oraz zanik mięśni dystalnych, chociaż zdarza się wczesne zajęcie mięśni barków oraz niedowład uogólniony. Bardzo rzadko choroba dotyka nerwów czaszkowych.
U pacjentów oprócz niedowładu i zaniku mięśni obserwuje się fascykulacje, miokimie i nasilone skurcze mięśniowe. W badaniu neurologicznym odruchy głębokie mogą być osłabione, ale równie często są zachowane a nawet żywe. Wynik badania EMG obrazuje demielinizacyjne uszkodzenie neuronu ruchowego z blokiem przewodzenia. Z czasem trwania choroby dochodzi do wtórnej degeneracji aksonu.
W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się obecność wysokiego miana przeciwciał antyGM1 oraz podwyższone stężenie białka choć w niektórych przypadkach jest ono zupełnie prawidłowe. MMN należy różnicować z chorobą neuronu ruchowego (MND) oraz zespołem Lewisa-Samnera. Lekiem z wyboru w tej jednostce chorobowej są immunoglobuliny. Przy braku dostatecznej poprawy zastosowanie ma cyklofosfamid, azatiopryna, cyklosporyna, rituksymab
------------------------------------------
Polineuropatie obwodowe to grupa bardzo zróżnicowana. Leczenie i rokowanie zależy więc od typu choroby, zmian elektrofizjologicznych, sposobu dziedziczenia oraz czynników je wywołujących. Każdy pacjent u którego stwierdzono polineuropatię obwodową powinien być traktowany w sposób indywidualny.
Badaniem EMG można potwierdzić lub wykluczyć polineuropatię
Katarzyna Toruńska
http://emg-neurolog.pl/polineuropatia/
---------------------------------------------
Czym jest polineuropatia?
Polineuropatia oznacza uszkodzenie obwodowego układu nerwowego i wszystkich klinicznych objawów jakie towarzyszą uszkodzeniu nerwu (upośledzenie czucia, mrowienie, drętwienie i inne). Dysfunkcja może dotyczyć wówczas nerwów obwodowych, splotów nerwowych i korzeni nerwowych.- Polineuropatia to symetryczne uszkodzenie wielu nerwów.
- Neuropatia to uszkodzenie nerwu obwodowego.
- Mononeuropatia to uszkodzenie pojedynczego nerwu.
- Mnoga mononeuropatia to inaczej neuropatia wieloogniskowa – to niesymetryczne uszkodzenie wielu nerwów w różnych, oddalonych lokalizacjach.
Do uszkodzenia nerwów może dojść w wyniku zwyrodnienia aksonalnego, czyli degeneracji samej komórki nerwowej (dochodzi tu do uszkodzenia ciała komórki nerwowej lub jej wypustki).
Drugim rodzajem uszkodzenia nerwów jest demielinizacja, którą jest zanik osłonek mielinowych wokół nerwu. Osłonka wokół komórki nerwowej pełni funkcję ochronną i izoluje impulsy elektryczne, jakie przesyłane są pomiędzy komórkami nerwowymi.
Oba procesy mogą występować razem, a ich manifestacją są zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych w postaci zaburzeń czucia, poruszania się lub dysfunkcji autonomicznych.
Przyczyny polineuropatii – czynniki ryzyka
Wśród przyczyn polineuropatii wyróżnia się szereg czynników chemicznych, fizycznych i infekcyjnych, które wywołują objawy ze strony nerwów obwodowych.
Są to:
- choroby zakaźne,
- toksyny (np. arsen, tal),
- leki,
- niedobór witaminy B12,
- czynnik genetyczny (występowanie polineuropatii u najbliższych),
- naużywanie alkoholu (alkoholizm),
- cukrzyca,
- choroby o podłożu immunologicznym (np. choroby tarczycy).
Rodzaje polineuropatii
Najczęstsze przyczyny polineuropatii to neuropatie nabyte, do których zaliczamy szereg stanów, do których zaliczamy głównie neuropatie w chorobach metabolicznych i endokrynologicznych.
Stwierdzane polineuropatie to:
- polineuropatia cukrzycowa (wynik oddziaływania wysokiego poziomu glikemii na komórki),
- polineuropatia alkoholowa,
- polineuropatia ciążowa,
- polineuropatia wątrobowa,
- polineuropatia w porfirii,
- polineuropatia w przebiegu niewydolności nerek,
- polineuropatia w chorobach tarczycy,
- polineuropatia w akromegalii,
- polineuropatia w amyloidozie.
- spowodowane niedoborami pokarmowymi – głównie witamin z grupy B, niacyny, witaminy E,
- neuropatie demielinizacyjne:
- ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna (zespół Guillaina-Barrègo),
- przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna,
- weloogniskowa neuropatia ruchowa z blokiem przewodzenia,
- neuropatie w chorobach układowych – związane z zapalenie naczyń (vasculitis):
- guzkowe zapalenie tętnic,
- ziarniniakowatość Churga-Straussa,
- ziarniniak Wegenera,
- zespół Sjögrena,
- toczeń układowy,
- towarzyszące gammapatiom monoklonalnym, zwykle w chorobach nowotworowych (szpiczaki, chłoniaki),
- neuropatie paranowotworowe – towarzyszące nowotworom, szczególnie często drobnokomórkowemu rakowi płuc, ale nie są spowodowane bezpośrednio obecnością guza.
Objawy polineuropatii
Objawy polineuropatii są różne, jednak łączy je względna symetryczność zajętych nerwów, przewaga zajęcia części odsiebnych kończyn, wyrażona głównie w kończynach dolnych. Podatność różnych włókien nerwowych na czynniki uszkadzające jest różna, dlatego neuropatie nabyte początkowo mogą manifestować się wyłącznie objawami wynikającymi z uszkodzenia włókien jednego rodzaju i wybiórczo upośledzać funkcje danego obszaru ciała.- W przypadku niedowładu lub porażenia kończyn, można łatwo zaobserwować zaniki mięśniowe.
- Niedowładom często towarzyszą fascykulacje (wyglądające jak szybkie, drobne drżenia mięśni, np. języka).
- Niedowłady lokalizują się najszybciej w dystalnych mięśniach kończyn dolnych; generalna regułą neuropatii jest zajmowanie najpierw długich nerwów.
- Porażenie ma charakter wstępujący, kolejno w kolejnych etapach choroby zajmuje mięśnie proksymalne kończyn dolnych (bliższe), następnie ręce.
Polineuropatia a zaburzenia czucia
Zaburzenia czucia zależą od charakteru procesu chorobowego i typu uszkodzonych włókien mięśniowych. Stąd mogą występować zaburzenia czucia bólu i temperatury, ale też ułożenia i wibracji (czucie głębokie). Typowym objawem polineuropatii w przypadku cukrzycy jest np. zespół „skarpetek i rękawiczek”, czyli zaburzenia czucia zlokalizowane w obrębie palców dłoni i stóp. To właśnie polineuropatia cukrzycowa jest najczęstszą w naszej szerokości geograficznej chorobą nerwów.To jedno z częstszych powikłań cukrzycy, oprócz retinopatii oraz nieco rzadszej nefropatii cukrzycowej. Szczególnie często dotyka mężczyzn; jej ryzyko wzrasta też u osób nadużywających alkoholu i z niedoborami witaminowymi. Nie jest to zaskakujące, gdyż wszystkie te czynniki samodzielnie także prowadzą do destrukcji nerwów.
Wyróżnia się szereg zaburzeń odbierania wrażeń czuciowych, których objawami są:
- parestezje,
- mrowienia,
- drętwienia,
- dyzestezje – niewłaściwe odbieranie bólu,
- allodynia – odbieranie słabych bodźców jak ból.
Charakteryzują się:
- zaburzeniami wydzielania potu,
- bólami brzucha,
- zaparciami lub biegunkami,
- gastoparezą (zwolnionym pasażem i trawieniem pokarmów),
- sztywnym rytmem serca,
- hipotonią ortostatyczną,
- zaburzeniami funkcji seksualnych,
- pęcherzem neurogennym,
- zaburzeniami akomodacji oka.
Leczenie polineuropatii
Skuteczne leczenie polineuropatii zależy od przyczyny, która ją wywołuje. W przypadku najczęstszej – cukrzycy – polega ono na skutecznej kontroli glikemii, nie dopuszczania do wahań poziomu cukru we krwi. Szczególnie niebezpieczna dla nerwów jest hiperglikemia, która działa na nie toksycznie, wywołując stres oksydacyjny i zaburzając ich odżywienie a także regenerację. W przypadku braku skuteczności doustnych leków przeciwcukrzycowych, nie ma sensu zwlekać z podjęciem insulinoterapii.
W każdym przypadku również należy zaprzestać palenia papierosów, dbać o właściwą dietę, nie nadużywać alkoholu. Nie dopuszczać do urazów, zwłaszcza w obrębie kończyn dolnych; wszelkie rany goją się w cukrzycy znacznie gorzej. W wielu sytuacjach mogą pomóc zabiegi fizykoterapii – masaże, a także ćwiczenia bierne.
Można wspomóc się suplementacją witamin z grupy B, a w razie zaostrzenia bólu lekarz przepisze odpowiednie leki. Szeroko stosowane niesterydowe leki przeciwbólowe takie jak ibuprofen czy ketoprofen są w neuropatii nieskuteczne.
Najlepszymi lekami do uśmierzania bólu neuropatycznego są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i leki przeciwpadaczkowe. Stosuje się je jednak w znacznie mniejszych dawkach niż w depresji czy padaczce. Przestrzeganie tych zasad skutecznie zmniejsza ryzyko wystąpienia polineuropatii, a z pewnością przesuwa czas ich występowania.
http://wylecz.to/pl/choroby/neurologia-i-psychiatria/polineuropatia-1397469285.html
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Polineuropatia (lub zespół obwodowy) to zespół uszkodzenia nerwów obwodowych. Może mieć wiele przyczyn:
- choroby zakaźne
- toksyny
- cukrzyca
- alkoholizm
- niedobór witaminy B12
- choroby autoimmunologiczne
- uwarunkowania genetyczne tzw. polineuropatia rodzinna
- inne
- uszkodzeniem jednego nerwu, splotu czy też korzenia
- niesymetryczne zajęcie kilku odległych od siebie nerwów
- symetryczne uszkodzenie wielu nerwów
- zaburzenia ruchowe, wiotki niedowład mięśni z ich zanikiem, gdzie dochodzi do opadania rąk i stóp
- zaburzenia czuciowe – dotknięte chorobą są wszystkie rodzaje czucia, także odczuwanie wibracji, a objawy mają charakter postępujący, dotyczą zazwyczaj części ciała przykrytych rękawiczkami i skarpetkami
- zaburzenia o innym charakterze, np. zaburzenia funkcji zwieraczy czy zniesienie odruchów głębokich
- zaburzenia autonomiczne pod postacią suchej lub nadmiernie potliwej skóry i jej postępującemu rogowaceniu, zasinieniu i licznymi zmianami troficznymi, obejmującymi również paznokcie
- polineuropatię cukrzycową, gdzie do zmian dochodzi w przebiegu cukrzycy
- polineuropatia alkoholowa
- polineuropatyczne choroby dziedziczne np. strzałkowy zanik mięśni
- polineuropatia w przebiegu porfirii
- polineuropatie toksyczne i polekowe np. arsenowa lub talowa
- polineuropatia ciążow
- polineuropatie zakaźne i zapalne
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
https://neuroedu.pl/index.php/content/download/4329/61032/file/15674.pdf.
Hanna Drac : Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna i jej odmiany
Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.
S
T R E S Z C Z E N I E
Klasyczna postać przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej (PZPD) cechuje się symetrycznym rozkładem zaburzeń ruchowych i czuciowych, dotyczących dalszych i blizszych części kończyn dolnych i gornych; bywają takze zajęte nerwy czaszkowe.
Choroba przebiega powoli postępująco (> 2 miesięcy) lub nawracająco; w 10% przypadkow występuje u dzieci. Moze także występować u kobiet w ciązy lub tuz po porodzie. Podstawą rozpoznania są obraz kliniczny i badanie elektrofizjologiczne oraz badanie płynu mozgowo-rdzeniowego z rozszczepieniem białkowo-komorkowym.
Przewlekła zapalna polineuropatia demienilizacyjna u chorych na cukrzycę występuje 10-krotnie częściej niż w populacji ogolnej. Do mniej typowych form PZPD nalezy zespoł Lewisa-Sumnera, ktory jest asymetryczną, wieloogniskową neuropatią z przewagą zajęcia kończyn gornych i wymaga roznicowania z wieloogniskową neuropatią ruchową z blokiem przewodzenia.
Podstawowe roznice w porownaniu z wieloogniskową neuropatią ruchową z blokiem przewodzenia to zaburzenia czucia,ktore odzwierciedlają takze badania elektrofizjologiczne oraz praktycznie niewystępowanie przeciwciał anty-GM1.
Obserwuje się takze (choć rzadko) odsiebną, symetryczną, nabytą neuropatię demielinizacyjną, w ktorej w części przypadkow wykrywa się białko monoklonalne i przeciwciała anty-MAG.
Wyroznia się aksonalny odpowiednik PZPD — przewlekłą zapalną polineuropatię aksonalną,w ktorej rokowanie, wskutek dość szybko występujących zmian odnerwiennych w mięśniach, jest gorsze niz w PZPD.
W
grupie aksonopatii dyskusyjne jest miejsce wieloogniskowej
aksonopatii ruchowej
określanej jako MAMA, a takze roznicowanie z wieloogniskową
neuropatią ruchową bez bloku przewodzenia. W powyzszych
neuropatiach zakłada się autoimmunologiczny mechanizm uszkodzenia,
co pociąga za sobą konieczność podjęcia leczenia steroidami,
plazmaferezą, wlewami immunoglobulin i lekami immunosupresyjnymi.
------------------------------------------------------------------------------------------
Postacie neuroboreliozy
Limfocytarne (aseptyczne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LZOMR)
ZOMR spowodowane przez krętki Borrelia cechuje łagodny przebieg. Podstawowym objawem są niezbyt silne bóle głowy. Towarzyszy im złe samopoczucie, ból szyi, łagodna sztywność karku, bóle mięśni, stawów, a czasem gorączka. Początkowo nie stwierdza się zmian zapalnych w PMR.
U chorych z LZOMR występują neuropatie, odczuwane jako parestezje: mrowienie, pieczenie i drętwienie kończyn. Obserwowane jest także osłabienie siły mięśni, a także ich zanik.
Neuropatie nerwów czaszkowych i radikulopatie z zespołem bólowym
Porażenia nerwów czaszkowych dotyczą głownie nerwu VII (twarzowego), rzadziej innych. Może być ono jedno lub obustronne i pojawić się już wtedy, gdy widoczny jest rumień wędrujący. Notowane są wówczas cechy porażenia nerwu twarzowego i towarzyszącego mu objawu Bella, czyli niemożności domknięcia szpary powiekowej z powodu niedowładu mięśnia okrężnego oka.
Radikulopatie, czyli zapalenie korzeni nerwowych, występują jako dolegliwości bólowe pleców z porażeniem mięśni brzucha. Ustępują szybko po podaniu antybiotyku.
Neuropatie mogą pojawić się nagle i być bardzo nasilone. Towarzyszą im zaburzenia czucia i niedowłady. Jeśli początkowo są łagodne, z biegiem czasu mogą postępować.
Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwów czaszkowych i radikulopatie zaliczają się do triady Bannwartha, która świadczy o neuroboreliozie. Charakterystycznym, wczesnym objawem neuroboreliozy, wyprzedzającym triadę Bannwartha jest porażenie nerwu twarzowego.
Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
Jest najcięższą postacią neuroboreliozy i może rozwinąć się na każdym etapie ZOMR. Istnieje ryzyko, że będzie przebiegać z wodogłowiem, zaburzeniami świadomości, niewydolnością oddechową, niedowładami spastycznymi lub wiotkimi, objawami ogniskowymi i zaburzeniami trzymania moczu (nietrzymanie, zatrzymanie).
Objawy psychiatryczne
W przebiegu neuroboreliozy stwierdza się także pewne zaburzenia psychiczne. Zaliczamy do nich:
Limfocytarne (aseptyczne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LZOMR)
ZOMR spowodowane przez krętki Borrelia cechuje łagodny przebieg. Podstawowym objawem są niezbyt silne bóle głowy. Towarzyszy im złe samopoczucie, ból szyi, łagodna sztywność karku, bóle mięśni, stawów, a czasem gorączka. Początkowo nie stwierdza się zmian zapalnych w PMR.
U chorych z LZOMR występują neuropatie, odczuwane jako parestezje: mrowienie, pieczenie i drętwienie kończyn. Obserwowane jest także osłabienie siły mięśni, a także ich zanik.
Neuropatie nerwów czaszkowych i radikulopatie z zespołem bólowym
Porażenia nerwów czaszkowych dotyczą głownie nerwu VII (twarzowego), rzadziej innych. Może być ono jedno lub obustronne i pojawić się już wtedy, gdy widoczny jest rumień wędrujący. Notowane są wówczas cechy porażenia nerwu twarzowego i towarzyszącego mu objawu Bella, czyli niemożności domknięcia szpary powiekowej z powodu niedowładu mięśnia okrężnego oka.
Radikulopatie, czyli zapalenie korzeni nerwowych, występują jako dolegliwości bólowe pleców z porażeniem mięśni brzucha. Ustępują szybko po podaniu antybiotyku.
Neuropatie mogą pojawić się nagle i być bardzo nasilone. Towarzyszą im zaburzenia czucia i niedowłady. Jeśli początkowo są łagodne, z biegiem czasu mogą postępować.
Limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwów czaszkowych i radikulopatie zaliczają się do triady Bannwartha, która świadczy o neuroboreliozie. Charakterystycznym, wczesnym objawem neuroboreliozy, wyprzedzającym triadę Bannwartha jest porażenie nerwu twarzowego.
Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
Jest najcięższą postacią neuroboreliozy i może rozwinąć się na każdym etapie ZOMR. Istnieje ryzyko, że będzie przebiegać z wodogłowiem, zaburzeniami świadomości, niewydolnością oddechową, niedowładami spastycznymi lub wiotkimi, objawami ogniskowymi i zaburzeniami trzymania moczu (nietrzymanie, zatrzymanie).
Objawy psychiatryczne
W przebiegu neuroboreliozy stwierdza się także pewne zaburzenia psychiczne. Zaliczamy do nich:
- niestabilność nastroju,
- zaburzenia lękowe,
- dysforię,
- zaburzenia snu,
- zaburzenia pamięci,
- objawy psychotyczne,
- cechy katatonii,
- oraz trudności z koncentracją.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
Postacie neuroboreliozy
Limfocytarne (aseptyczne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LZOMR)
ZOMR spowodowane przez krętki Borrelia cechuje łagodny przebieg. Podstawowym objawem są niezbyt silne bóle głowy. Towarzyszy im złe samopoczucie, ból szyi, łagodna sztywność karku, bóle mięśni, stawów, a czasem gorączka. Początkowo nie stwierdza się zmian zapalnych w PMR.
U chorych z LZOMR występują neuropatie, odczuwane jako parestezje: mrowienie, pieczenie i drętwienie kończyn. Obserwowane jest także osłabienie siły mięśni, a także ich zanik.
Limfocytarne (aseptyczne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (LZOMR)
ZOMR spowodowane przez krętki Borrelia cechuje łagodny przebieg. Podstawowym objawem są niezbyt silne bóle głowy. Towarzyszy im złe samopoczucie, ból szyi, łagodna sztywność karku, bóle mięśni, stawów, a czasem gorączka. Początkowo nie stwierdza się zmian zapalnych w PMR.
U chorych z LZOMR występują neuropatie, odczuwane jako parestezje: mrowienie, pieczenie i drętwienie kończyn. Obserwowane jest także osłabienie siły mięśni, a także ich zanik.
------------------------------------------------------------------------------------------
Z bloga : Mieczyslaw
http://mfblasz.blogspot.nl/2013/02/polineuropatia-niedoborowa-b12.html
Polineuropatia niedoborowa (B12)
Z bloga : Mieczyslaw
http://mfblasz.blogspot.nl/2013/02/polineuropatia-niedoborowa-b12.html
Polineuropatia niedoborowa (B12)
O chorobach miałem nie pisać, ale... ku przestrodze.
Do czego może doprowadzić "fachowa wiedza" naszych drogich lekarzy. Mój przypadek nie jest najgorszym przykładem ich indolencji, bywają także tragiczne, ale ja jednak czuję się fatalnie wiedząc, że do końca życia moje nogi i ręce będą pozbawione prawidłowego czucia (parestezja). Da się z tym żyć, ale do komfortu poruszania się daleko. Przecież wystarczyło tylko rzucić fachowym okiem na moje wyniki morfologii krwi. Ale widać o fachowe oko trudno...
Ale po kolei, w skrócie.
Od paru lat odczuwałem coś dziwnego w kończynach, coś jakby cierpnięcie, mrowienie. Na moje nieśmiałe pytania lekarze wzruszali ramionami sprytnie zmieniając temat. Na wiosnę 2011 roku cierpnięcie nóg zmieniło się w parestezję (zaburzenia czucia) i stało się bardzo dokuczliwe. Lekarz rodzinny odesłał mnie do specjalisty. Odwiedziłem kilku lekarzy neurologów (nawet w stopniu doktora nauk medycznych). Jeden stwierdził, że to chyba na tle nerwowym i zaaplikował mi leki antydepresyne. Czułem się po nich fatalnie i oczywiście pomogły jak przysłowiowe kadzidło umarłemu. Potem stwierdził, że zupełnie nie ma pojęcia co mi jest (godna pochwały szczerość, rzadki przypadek u lekarzy). Inny neurolog stwierdził, że także nie wie co to jest, ale zapewnił, że nie ma się czym przejmować, bo to samo przejdzie. Rezonans magnetyczny też nie wykazał żadnych zmian patologicznych w układzie nerwowym.
Zdiagnozowałem się zatem sam. Jako stały bywalec lasów, pól i łąk (pasjonat Roztocza i okolic) stwierdziłem, że to... borelioza. Co prawda, nie widziałem w życiu kleszcza, ale podobno to przeklęte stworzenie potrafi poczęstować człowieka brzydkimi chorobami w sposób niezauważony. Analizy krwi nie wykluczyły zakażenia. Udałem się do specjalisty od chorób zakaźnych, który zaaplikował mi dwie kuracje antybiotykowe. Jakoś to przeżyłem z trudem, ale wciąż było to samo, a moje dolegliwości pogłębiały się.
W końcu udało mi się odwiedzić prawdziwego specjalistę od chorób zakaźnych (szpital w Lublinie), który rzucając okiem na moje wyniki analiz, natychmiast wybił mi z głowy boreliozę, kierując mnie z powrotem do neurologa. Błędne kółko się zamknęło.
Jesienią 2011 roku stan mojego zdrowia znacznie się pogorszył. Nie mogłem już prawie chodzić, pociłem się niemiłosiernie, a każdy krok pod górę powodował straszliwe zmęczenie. Czułem, że nogi mi słabną. Oczami wyobraźni widziałem coraz częściej... wózek inwalidzki. Bez szans na jakąkolwiek poprawną diagnozę zaczęła cierpieć i moja psychika. Popadłem w depresję, chyba nic dziwnego w tej sytuacji.
Jakoś udało mi się, że po wielu perypetiach wylądowałem w szpitalu. I tu dopiero nastąpił przełom. Po tygodniowym pobycie na neurologii, gdzie nic nie stwierdzono, znalazł się wreszcie ktoś, kto odkrył przyczynę moich problemów. Zostałem przeniesiony na oddział wewnętrzny z podejrzeniem niedoboru witaminy B12, prosta sprawa. Po wielu badaniach zaaplikowano mi wreszcie pierwszy zastrzyk z pięknym różowo-fioletowym płynem - kobaltaminą, czyli witaminą B12. No i...
Już po kilku godzinach poczułem dziwny przypływ energii i optymizmu. Czułem, że wraca mi życie
Do czego może doprowadzić "fachowa wiedza" naszych drogich lekarzy. Mój przypadek nie jest najgorszym przykładem ich indolencji, bywają także tragiczne, ale ja jednak czuję się fatalnie wiedząc, że do końca życia moje nogi i ręce będą pozbawione prawidłowego czucia (parestezja). Da się z tym żyć, ale do komfortu poruszania się daleko. Przecież wystarczyło tylko rzucić fachowym okiem na moje wyniki morfologii krwi. Ale widać o fachowe oko trudno...
Ale po kolei, w skrócie.
Od paru lat odczuwałem coś dziwnego w kończynach, coś jakby cierpnięcie, mrowienie. Na moje nieśmiałe pytania lekarze wzruszali ramionami sprytnie zmieniając temat. Na wiosnę 2011 roku cierpnięcie nóg zmieniło się w parestezję (zaburzenia czucia) i stało się bardzo dokuczliwe. Lekarz rodzinny odesłał mnie do specjalisty. Odwiedziłem kilku lekarzy neurologów (nawet w stopniu doktora nauk medycznych). Jeden stwierdził, że to chyba na tle nerwowym i zaaplikował mi leki antydepresyne. Czułem się po nich fatalnie i oczywiście pomogły jak przysłowiowe kadzidło umarłemu. Potem stwierdził, że zupełnie nie ma pojęcia co mi jest (godna pochwały szczerość, rzadki przypadek u lekarzy). Inny neurolog stwierdził, że także nie wie co to jest, ale zapewnił, że nie ma się czym przejmować, bo to samo przejdzie. Rezonans magnetyczny też nie wykazał żadnych zmian patologicznych w układzie nerwowym.
Zdiagnozowałem się zatem sam. Jako stały bywalec lasów, pól i łąk (pasjonat Roztocza i okolic) stwierdziłem, że to... borelioza. Co prawda, nie widziałem w życiu kleszcza, ale podobno to przeklęte stworzenie potrafi poczęstować człowieka brzydkimi chorobami w sposób niezauważony. Analizy krwi nie wykluczyły zakażenia. Udałem się do specjalisty od chorób zakaźnych, który zaaplikował mi dwie kuracje antybiotykowe. Jakoś to przeżyłem z trudem, ale wciąż było to samo, a moje dolegliwości pogłębiały się.
W końcu udało mi się odwiedzić prawdziwego specjalistę od chorób zakaźnych (szpital w Lublinie), który rzucając okiem na moje wyniki analiz, natychmiast wybił mi z głowy boreliozę, kierując mnie z powrotem do neurologa. Błędne kółko się zamknęło.
Jesienią 2011 roku stan mojego zdrowia znacznie się pogorszył. Nie mogłem już prawie chodzić, pociłem się niemiłosiernie, a każdy krok pod górę powodował straszliwe zmęczenie. Czułem, że nogi mi słabną. Oczami wyobraźni widziałem coraz częściej... wózek inwalidzki. Bez szans na jakąkolwiek poprawną diagnozę zaczęła cierpieć i moja psychika. Popadłem w depresję, chyba nic dziwnego w tej sytuacji.
Jakoś udało mi się, że po wielu perypetiach wylądowałem w szpitalu. I tu dopiero nastąpił przełom. Po tygodniowym pobycie na neurologii, gdzie nic nie stwierdzono, znalazł się wreszcie ktoś, kto odkrył przyczynę moich problemów. Zostałem przeniesiony na oddział wewnętrzny z podejrzeniem niedoboru witaminy B12, prosta sprawa. Po wielu badaniach zaaplikowano mi wreszcie pierwszy zastrzyk z pięknym różowo-fioletowym płynem - kobaltaminą, czyli witaminą B12. No i...
Już po kilku godzinach poczułem dziwny przypływ energii i optymizmu. Czułem, że wraca mi życie
---------------------------------------------------------------------------------------------
Kierunek: ograniczyć rozwój choroby
Obecnie nowoczesne leczenie stwardnienia rozsianego dotyczy chorych z postacią rzutowo-remisyjną ( ok.80-90% pacjentów na początku choroby) i opiera się na lekach immunomodulujących. Leki te hamują działanie układu odpornościowego, który w stwardnieniu rozsianym mylnie rozpoznaje osłonkę mielinową nerwów jako wroga i w trakcie tzw. „rzutu” choroby doprowadza do uszkodzeń neuronów. Dzięki zahamowaniu zdezorientowanego układu odpornościowego, leki immunomodulujące ograniczają zmiany neurodegeneracyjne i spowalniają przebieg choroby u pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego. Powinny być zastosowane jak najwcześniej, przez okres tak długi, jak tak długo są dla danego chorego skuteczne. Pisaliśmy o tym w artykule Liczy się czas ! - leczenie immunomodulujące stwardnienia rozsianego
Jak wiemy, w Polsce leczenie immunomodulujące – choć od wiosny roku 2012 bardziej dostępne – nadal jest ograniczone czasowo (do 5 lat terapii), a potem przerywane bez względu na korzystne dla chorego efekty. W polskim systemie nie wszystkie leki dostępne w leczeniu SM w Europie są włączone do programu lekowego w Polsce. Proces ich wejścia na listę jest niejasny i długi.
Kierunek : zwalczyć przyczynę czyli „wyprostować” układ immunologiczny
Gdyby można było „nawrócić” limfocyty T na prawidłowe działanie, wówczas choroba byłaby zwalczona zanim wyrządzi szkody. Byłoby to pierwsze leczenie przyczynowe (czyli zwalczające przyczynę a nie objawy) SM. Pisaliśmy o tym niedawno w artykule Czy limfocyty T można oduczyć atakowania osłonki mielinowej w SM? . Pierwszych badań III fazy (na ochotnikach) spodziewamy się w ciągu kilku najbliższych lat.
Kierunek: naprawić zaistniałe uszkodzenia mieliny
Dziś chcielibyśmy napisać o kolejnym kierunku badań. Dotyczą one opracowania leku, którego celem byłoby naprawienie mieliny (demielinizacja) i regeneracja neuronu, a zatem odzyskanie przez pacjentów części funkcji utraconych przez chorobę. Byłby to także pierwszy lek skuteczny u osób z postępującą postacią stwardnienia (gdzie leki immunomodulujące nie mają zastosowania). Ośrodkiem przodującym w tak ukierunkowanych badaniach jest Cambridge Center for Myelin Repair.
W 2010 roku zespołowi naukowców udało się rozpoznać mechanizm, który pozwala komórkom macierzystym mózgu przekształcać się w komórki uszkodzone, jednocześnie nie ulegając nieopanowanym podziałom prowadzącym do rozwoju nowotworu (glejaka). Okazało się, że za rozpoczęcie procesu naprawczego odpowiada znajdujący się w jądrze komórki receptor RXR-gamma. Receptor ten aktywowany jest przez retinoidy (pochodne witaminy A) i należy do grupy jądrowych receptorów hormonalnych (podobnie jak receptory dla hormonów tarczycy i Wit.D3). Receptor RXR-gamma znany jest świetnie onkologom – jego uaktywnienie wpływa na obumieranie komórek nowotworowych i powrót do normalnych kontrolowanych podziałów. Obecnie trwają prace nad skonstruowaniem leku, który będzie go aktywował, a prototypowe substancje testowane są zarówno na komórkach ludzkiego pochodzenia hodowanych In vitro, jak i na zwierzętach ( z zachowaniem wszelkich zasad humanitarnego traktowania zwierząt doświadczalnych). Badania te w ciągu kilku lat mają przejść w fazę III , czyli badań na ochotnikach. Naukowcy z Edynburga i Cambridge przypuszczają, że nowy lek będzie dostępny w aptekach około 2025 roku.
Na podst.
WWW.mssociety.org.uk/hope
https://tacyjakja.pl/2013/04/Naprawic-uszkodzona-mieline.html
---------------------
-----------------------------------------------------------------------------------
Kierunek: ograniczyć rozwój choroby
Obecnie nowoczesne leczenie stwardnienia rozsianego dotyczy chorych z postacią rzutowo-remisyjną ( ok.80-90% pacjentów na początku choroby) i opiera się na lekach immunomodulujących. Leki te hamują działanie układu odpornościowego, który w stwardnieniu rozsianym mylnie rozpoznaje osłonkę mielinową nerwów jako wroga i w trakcie tzw. „rzutu” choroby doprowadza do uszkodzeń neuronów. Dzięki zahamowaniu zdezorientowanego układu odpornościowego, leki immunomodulujące ograniczają zmiany neurodegeneracyjne i spowalniają przebieg choroby u pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną stwardnienia rozsianego. Powinny być zastosowane jak najwcześniej, przez okres tak długi, jak tak długo są dla danego chorego skuteczne. Pisaliśmy o tym w artykule Liczy się czas ! - leczenie immunomodulujące stwardnienia rozsianego
Jak wiemy, w Polsce leczenie immunomodulujące – choć od wiosny roku 2012 bardziej dostępne – nadal jest ograniczone czasowo (do 5 lat terapii), a potem przerywane bez względu na korzystne dla chorego efekty. W polskim systemie nie wszystkie leki dostępne w leczeniu SM w Europie są włączone do programu lekowego w Polsce. Proces ich wejścia na listę jest niejasny i długi.
Kierunek : zwalczyć przyczynę czyli „wyprostować” układ immunologiczny
Gdyby można było „nawrócić” limfocyty T na prawidłowe działanie, wówczas choroba byłaby zwalczona zanim wyrządzi szkody. Byłoby to pierwsze leczenie przyczynowe (czyli zwalczające przyczynę a nie objawy) SM. Pisaliśmy o tym niedawno w artykule Czy limfocyty T można oduczyć atakowania osłonki mielinowej w SM? . Pierwszych badań III fazy (na ochotnikach) spodziewamy się w ciągu kilku najbliższych lat.
Kierunek: naprawić zaistniałe uszkodzenia mieliny
Dziś chcielibyśmy napisać o kolejnym kierunku badań. Dotyczą one opracowania leku, którego celem byłoby naprawienie mieliny (demielinizacja) i regeneracja neuronu, a zatem odzyskanie przez pacjentów części funkcji utraconych przez chorobę. Byłby to także pierwszy lek skuteczny u osób z postępującą postacią stwardnienia (gdzie leki immunomodulujące nie mają zastosowania). Ośrodkiem przodującym w tak ukierunkowanych badaniach jest Cambridge Center for Myelin Repair.
W 2010 roku zespołowi naukowców udało się rozpoznać mechanizm, który pozwala komórkom macierzystym mózgu przekształcać się w komórki uszkodzone, jednocześnie nie ulegając nieopanowanym podziałom prowadzącym do rozwoju nowotworu (glejaka). Okazało się, że za rozpoczęcie procesu naprawczego odpowiada znajdujący się w jądrze komórki receptor RXR-gamma. Receptor ten aktywowany jest przez retinoidy (pochodne witaminy A) i należy do grupy jądrowych receptorów hormonalnych (podobnie jak receptory dla hormonów tarczycy i Wit.D3). Receptor RXR-gamma znany jest świetnie onkologom – jego uaktywnienie wpływa na obumieranie komórek nowotworowych i powrót do normalnych kontrolowanych podziałów. Obecnie trwają prace nad skonstruowaniem leku, który będzie go aktywował, a prototypowe substancje testowane są zarówno na komórkach ludzkiego pochodzenia hodowanych In vitro, jak i na zwierzętach ( z zachowaniem wszelkich zasad humanitarnego traktowania zwierząt doświadczalnych). Badania te w ciągu kilku lat mają przejść w fazę III , czyli badań na ochotnikach. Naukowcy z Edynburga i Cambridge przypuszczają, że nowy lek będzie dostępny w aptekach około 2025 roku.
Na podst.
WWW.mssociety.org.uk/hope
https://tacyjakja.pl/2013/04/Naprawic-uszkodzona-mieline.html
---------------------
Dokuczliwe objawy w obrębie twarzy
Nieprzyjemne doznania w obrębie twarzy, które pojawiają się o różnych porach dnia, a czasami także w nocy, są jedną z najczęstszych skarg pacjentów udających się do neurologa. Może pojawić się:
•drętwienie twarzy,
•mrowienie,
•palenie,
•uczucia ciepła lub zimna,
•przechodzenie prądu,
•pulsowanie.
Czasami występują jedynie okresowo i w różnych miejscach – zwykle wtedy nie ma powodu do obaw. Dopiero przedłużające się objawy ze strony układu nerwowego mogą świadczyć o jego uszkodzeniu lub zaburzeniach czynności. Neurolodzy mówią wówczas o parestezjach
https://wylecz.to/uklad-nerwowy-i-psychiatria/dretwienie-twarzy-i-mrowienie-twarzy/
-----------------------------------------------------------------------------------
Bardzo pomocny wpis
OdpowiedzUsuń