Predyspozycje B. burgdorferi do zajmowania OUN wynikają prawdopodobnie zarówno z neurotropizmu szczepu, jak i specyficznej, odmiennej immunologicznie sytuacji OUN zwanej „immunitetem” czy przywilejem immunologicznym mózgu, zapewnianym przez barierę krew–mózg.
Molekularny mechanizm inwazji tkanek przez B. burgdorferi nie jest, jak dotychczas, w pełni poznany. Do układu nerwowego krętki dostają się głównie naczyniami krwionośnymi, ale mozliwa jest zarówno droga neurogenna, jak i limfatyczna [5].
Wydaje się, ze istnieje więcej niz jeden mechanizm odpowiadający za zmiany powstające w OUN.
Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową powoduje jej uszkodzenie, a ponadto wzbudza odpowiedź immunologiczną przeciwko tym bakteriom.
W neuroboreliozie wykazano istniejącą limfocyto-T- i B-zale ną autoreaktywność przeciwko endogennym strukturom neuronów. Ich obecność w powiązaniu z antygenami ze wzbogaconą
Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową powoduje jej uszkodzenie, a ponadto wzbudza odpowiedź immunologiczną przeciwko tym bakteriom.
W neuroboreliozie wykazano istniejącą limfocyto-T- i B-zale ną autoreaktywność przeciwko endogennym strukturom neuronów. Ich obecność w powiązaniu z antygenami ze wzbogaconą
frakcją 41 kDa flageliny moze spowodować uruchomienie mediatorów prozapalnych, prowadząc do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zapalne i angiopatyczne zmiany nerwów obwodowych mogą powodować uszkodzenia aksonów, dając w efekcie obwodową neuropatię [5, 6].
Objawy neurologiczne mogą się pojawić juz w czasie lokalnej zmiany skórnej — rumienia wędrującego (EM, erythema migrans) (ryc. 2). U części chorych z EM stwierdzono obecność materiału genetycznego krętków w płynie mózgowo-rdzeniowym. Uwza się, ze istnieje wiele infekcji tak zwanych cichych, w OUN w czasie trwania boreliozowego zapalenia stawów. Róznorodność objawów i wielkość rumienia są uwarunkowane indywidualną, genetycznie kontrolowaną odpowiedzią immunologiczną. Ponadto współistnienie jednoczesnego, innego zakazenia, na przykład wirusem kleszczowego zapalenia mózgu, czy Anaplasma phagocytophilum wpływa na status immunologiczny gospodarza [4, 5].
Objawy związane z zajęciem OUN mo na podzielić na wczesne i późne. Uszkodzone mogą być rózne struktury układu nerwowego:
wyściółka opony OUN, parenchyma mózgowa, nerwy obwodowe (tab. 1).
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to bezpośredni wynik zaatakowania układu nerwowego krętkiem B. burgdorferi [2, 3]. Występuje u 5–15% chorych w pierwszych miesiącach po zakazeniu.
Początkowo przebiega jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych podstawy mózgu (płatów skroniowych), niekiedy ju w czasie EM (ryc. 2).
Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego jest najcięzszą postacią neuroboreliozy.
Występuje u 0,1% zakazonych B. burgdorferi i moze się pojawić w kazdym okresie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W zalezności od zajętych struktur moze przebiegać z zaburzeniami świadomości, z wodogłowiem, z zaburzeniami oddechowymi, objawami ogniskowymi, niedowładem spastycznym lub wiotkim oraz z zaburzeniami oddawania moczu. Zapalenie moze dotyczyć rdzenia kręgowego na kazdej jego wysokości. Krętki B. burgdorferi w tkance nerwowej mózgu selektywnie łączą się z oligodendro-glejem, który między innymi jest odpowiedzialny za wytwarzanie mieliny w OUN
Chorzy z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych często skarzą się na objawy neuropatii w postaci drętwienia, mrowienia i pieczenia, głównie
kończyn. U tych chorych rzadko stwierdza się osłabienie siły mięśniowej lub zanik mięśni. Wywiad i badanie z trudem pozwalają odróznić zmiany korzeniowe (radiculitis) od zmian w nerwach obwodowych (neuritis) [3]. Radiculitis zwykle jest spowodowane bezpośrednią inwazją krętków do korzeni nerwowych, co powoduje, i po zastosowaniu antybiotyków objawy szybko ustępują.
Neuropatie pierwotnie aksonalne, których pojawienie
wiąze się z zaburzeniami immunologicznymi, słabiej odpowiadają na leczenie antybiotykami. Mimo ze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i porazenie nerwu VII są najczęstszymi objawami neuroboreliozy, opisano równie zajęcie innych nerwów czaszkowych, co moze wiązać się z ich usytuowaniem na podstawie mózgu. Niekiedy objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą być niemal nieuchwytne, a w obrazie klinicznym dominują zaburzenia wynikające z zajęcia nerwów czaszkowych (ryc. 3).
Objawy neuropatii w kończynach mogą być ostre i o znacznym nasileniu. Występują zaburzenia czucia, ból, drętwienia, niedowład. Niekiedy są łagodne, przebiegają wolniej, ale mają charakter postępujący. Zaburzenia czucia są wówczas mniej nasilone, niedowład jest niewielki, często trudno jest precyzyjnie określić lokalizację zmian [2].
Wydaje się, e istnieje więcej ni jeden mechanizm odpowiadający za zmiany powstające w układzie nerwowym. Bezpośrednia interakcja krętków z komórką nerwową powoduje jej uszkodzenie oraz wzbudza odpowiedź immunologiczną przeciwko tym bakteriom. W neuroboreliozie wykazano istnienie autoreaktywności przeciwko endogennym strukturom neuronów. Ich obecność w powiązaniu z antygenami ze wzbogaconą frakcją 41 kDa flagelliny moze spowodować uruchomienie mediatorów prozapalnych.
Zapalne i angiopatyczne zmiany nerwów obwodowych mogą powodować uszkodzenia aksonów, w efekcie prowadząc do obwodowej neuropatii [2, 3, 5].
Podobieństwo antygenów obcych do własnych, zwane molekularną mimikrą,jest jedną z przyczyn autoagresji w wielu chorobach neurologicznych [6]. Na mechanizm autoimmunologiczny w boreliozie wskazują obserwowane powikłania po szczepieniach z uzyciem szczepionki opartej na antygenie OspA, takie jak przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna oraz wieloogniskowa neuropatia ruchowa. Mimo ze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i porazenie nerwu VII są najczęstszymi objawami neuroboreliozy, opisano ju zajęcie innych nerwów
czaszkowych, co moze się wiązać z ich usytuowaniem na podstawie mózgu. Ponadto zwraca się uwagę na opisywane od niedawna przypadki objawu piersiowo-brzusznego w postaci porazeń mięśni brzucha. Pfadenhauer i wsp. [7] opisują zmiany u 11 spośród 90 chorych z wczesną postacią boreliozy z Lyme. W większości neuropatia piersiowo-brzuszna z porazeniem mięśni brzucha była obustronna i zajmowała dolną połowę brzucha.
Zwykle zajęte były korzenie Th 7–12, z zajęciem więcej ni 3 segmentów, w większości obustronnie (69%) [7].
Post Lyme syndrome/przewlekła borelioza
Do grupy zaburzeń związanych z układem nerwowym nalezą tak zwane post Lyme syndrome,chronic Lyme syndrom, post-treatment Lyme disease lub borelioza przewlekła, stanowiące trudny problem kliniczny. W porównaniu z grupą kontrolną osób z rozpoznaną i leczoną boreliozą z Lyme chorzy częściej skarzą się na zmęczenie bóle mięśniowe, parestezje, gorszą koordynację, nieuwagę,
labilność emocjonalną oraz zaburzenia snu.
Utrzymujące się dolegliwości po leczeniu antybiotykiem, w większości subiektywne, bardzo trudno poddają się leczeniu.
Steere [14] przedstawia hipotezę, ze przewlekłe zakazenie B. burgdorferi wywołuje immunologiczne lub neurohormonalne procesy w mózgu, które
powodują przewlekły ból, zaburzenia poznawcze,zmęczenie, utrzymujące się mimo zniszczenia krętków za pomocą antybiotyków.
Według autora szczególnie podatni są chorzy z istniejącym juz wcześniej zespołem lękowo-depresyjnym
Na podstawie : NEUROBORELIOZA - Joanna M. Zajkowska1, Teresa Hermanowska-Szpakowicz1, Sambor Grygorczuk1,Maciej Kondrusik1, Sławomir A. Pancewicz1, Anna Czeczuga2, Mariusz Ciemerych3
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz